并不是打针的都是1型：
其实这个分型，到底重不重要？
对于心大的糖妈来说，还真的不重要，因为觉得反正我孩子已经打针了。分型不分型对我而言已经没有意义了。我只要我孩子血糖好就行了。
这个问题该怎么回答呢？
我只能从以下几点来说明了。
①如果你还想继续要孩子，这个分型就比较重要。因为如果是1A型糖尿病（下面会讲）还是有比较明显的易感基因的。如果是2型、部分特殊类型，遗传概率会更高一些。
②给你建议或者晒漂亮血糖的人可能是个非常易控制的糖尿病人，而你却是那种非常难控制的类型，不要简单套用控糖方法或生活方法。这份个体化非常强并且依赖胰岛功能的建议，到底适不适合，你要去衡量一下【至少你要懂碳水，懂热量，懂饮食排空吧......】。
③别人面前可以碍于面子，但是私底下别骗自己。了解一下糖尿病分型。如果自己有胰岛功能的，可以对外宣称“0C肽”但是自己私底下，为了将来着想，还是悄悄的避免高胰岛素负荷的食物吧，毕竟那点功能能保持一年，会好一年。
④有些特殊类型糖尿病，临床上会被误诊为1型或者2型，他们的治疗方案是完全不一样，而且由于致病基因的表达产物可能会损害特定器官。综合的治疗方案，“不单单控制血糖”这么简单。
章节1·糖尿病分型
糖尿病分型
遗传与环境谁导致了我们患病
这些糖尿病类型按遗传和环境两个致病因素类别的参与程度排类，可见有些糖尿病主要由遗传因素参与，另一些则主要由环境因素参与，尚有些类型糖尿病的发病中遗传因素及环境因素均很重要。
章节2·认识1型
糖尿病可以说是一个“百草园”我们分型大部分靠的是病理生理及临床表现来分型。很多时候我们分型并不准确，存在较多误诊。
当我们在医院里，如果酮症酸中毒入院，患者较为年轻，胰岛功能较差（不是丧失）。就有较大概率会被定性为1型糖尿病。
这里且不谈章节1谈到的各种特殊类型糖尿病（他们大多数胰岛功能都较好）就单单我们1型的病人之间的胰岛功能也是千差万别。【是不是1型，我们看下面介绍吧。】
1A型糖尿病
①人类白细胞抗原（human leucocyte antigens，HLA）DR4-DQ8、DR3-DQ2、DR3-DR4、DR2-DQ1都是1型常见易感基因。做基因筛查就可以检查出来。
②IAA/ICA/GADA/ZnT8A/IA-2A抗体阳性。
③1型常伴随其他自身免疫病如自身免疫性甲状腺病（Graves病和桥本甲状腺炎28%）等。
1B型糖尿病
①病情重，起病或出现高血糖症状后1周内就会出现酮症酸中毒。
②胰岛β细胞功能极其低。空腹＜0.3ng/ml(0.1nmol/L)餐后进食C肽峰值＜0.5ng/ml(0.17nmol/L)。
③病程短，A1c小于8.5%。
1B型的1型的糖尿病2年内β细胞功能极少改善，而非暴发起病的1型糖尿病（糖尿病症状出现后3个月内住院的——糖化很高）2年内β细胞功能虽有降低，但是1年随访期间都有所改善。
1A型的1型糖尿病，由于存在自身免疫抵抗，虽胰岛功能存在进行性降低。但是胰岛功能状况千差万别。比如LADA和LADY，他们都有胰岛素分泌功能，且无酮症倾向。
糖尿病的治疗是一件非常科学和理性的事情，必须要高举“饮食”、“胰岛素”、“运动”的大旗。
患者的胰岛功能越好药物使用中的容错率就越高，控糖方案也越“光怪陆离”。比如在蜜月期的时候可以有些患者甚至可以停止注射胰岛素（这并不代表你糖尿病痊愈了，因为你的糖耐实验是过不去的——你血糖表现好的原因是你还在饮食治疗，如果你吃高GI+GL的食物，一样还是会高）。
我们的糖尿病饮食治疗也是糖尿病治疗的一种。比如有一些糖尿病患者喜欢分餐，也属于饮食治疗的一种。因为这样的就餐形式延长了食物的消化时间。这样受损的胰岛功能就“开足马力、玩命分泌”就可以解决食物消化带来的血糖波动。
当胰岛功能进行性降低后，饮食的结构，食物的碳水的消化状况是没有变的，但是由于缺少自身分泌的胰岛素。血糖就会变得“诡异”，如果初始的控糖方案比较依赖于残存的胰岛功能，胰岛功能丧失后，就会觉得自己泵设置的基础量经常会不足，加了又经常容易低血糖，不加就容易血糖剧烈波动。大剂量计算总觉得不是太对，总是会根据不同食物在变。同时会让你更加依赖动态，过上可怕的“血糖差——离不开动态”的生活。
就算没到胰岛功能丧失的那一步，也会存在问题。你到底是想不想让自己残留的胰岛功能多留几年呢？为了满足自己欲望，去不断尝试高胰岛素负荷的食物。破坏自身血糖稳态机制。对于糖尿病这场“持久的攻坚战”胰岛功能多残存一天是一天呀。。。
章节3·7分靠命
相信很多人都做过基因筛查。我来谈谈。我这么些年遇到过的一些人一些糖吧。
LADA
我们在临床呈2型糖尿病表现的患者中发现了1型患者才有的自身免疫介导的标志。我们称之为成人缓发自身免疫糖尿病（LADA）
因为LADA的诊断标准里面有一条是25-40岁之间，有些学着认为＞30岁。
同样的有学者提出了LADY（儿童及青少年缓发自身免疫糖尿病）
或许有些人觉得好呀，因为毕竟这类病人确诊后一段时间内无需用胰岛素即可达到代谢控制（有些患者可以持续3个月到6年）
但是：80%患者会在数年内呈现胰岛素依赖性，并且可伴发其他器官特异性自身免疫病，例如在LADA患者中甲状腺过氧化物酶（TPO）抗体阳性率为24%。LADA毕竟属于1A型糖尿病。患者要看着自己的胰岛功能进行性的衰竭。【由俭入奢易，由奢入俭难】我见过很多患者不是很适应胰岛功能变差后的控糖生活，存在较多的总热量层面上的失控。
MODY
啥时候这个火起来的呢，是因为有个公众号写了一篇一个美国MODY患者可以用磺脲类药物替代胰岛素治疗，对于家长来说，孩子可以不打针了。然后基因检测一夜之间就火了。
其实没啥，不同类型疾病不同治疗方案，仅此而已。而且不管是啥类型——本质上还是糖尿病呀。而且也不是所有的MODY都可以磺脲类，就算一样的MODY也存在自身胰岛功能不好，不适用磺脲类药物的情况......
但是问题就来了，MODY作为一个常染色显性遗传疾病。由于存在着确切的遗传概率，你的患病，意味着家族里面的亲戚的孩子都有患病风险，带来家族的伦理道德上的打击是巨大的。
重点：已知公认的6种MODY致病基因的组织器官表达多不限于胰岛组织，所以这些基因突变形成的产物功能缺陷的表现也会见于其他器官，常见的MODY1会导致出生时呈巨大儿和新生儿高胰岛素血症，MODY3可导致肾性糖尿病和对磺脲类降糖作用敏感，MODY5可导致肾和生殖器发育异常。
Wolfram综合征
这个病又称尿崩症-糖尿病-视神经萎缩-耳聋综合征。我遇到过2例，一例四处求医希望孩子多活几年，一例似乎在四处控糖不是很关心并发症。
这个病吧，是常染色体隐性遗传（不懂的，自己去学孟德尔遗传定律去）有几个特点。
①糖尿病最早出现，比较好控制。
②中枢性尿崩症。
③耳聋，但是起病晚点，常见是高频神经性耳聋。
④中枢神经系统异常，常见眼球震颤，小脑共济失调。
⑤视神经萎缩，起病早，视力逐渐减退直至失明。
⑥各种内分泌问题......
⑦患者平均寿命30岁，60%会在35岁之前死亡。
每次遇到这种患者，我常觉得自己学艺不精，ε=(´ο｀*)))唉。
MIDD
其实这个本来不想写的，但是我大概遇到10例这样的病案吧，
这个病又称为母系遗传糖尿病伴耳聋（MIDD）
谈谈特点吧：
①母系遗传。
②血糖易于控制（非常好控制）。
③高频性耳聋。
④基本各器官都会被累及。
⑤常见蛋白尿，可见肾衰竭（比一般患者更容易出现肾脏问题）。
由于线粒体基因的突变，患者的葡萄糖有氧氧化减少，无氧酵解相对增强，乳酸增多。这个是其脏器损伤的一个主要机制。
章节4·东城寄语
糖尿病分型要我说意义吧。
开篇也说了；
对于自己：
①弄清楚自己的情况，评估自己的胰岛功能，留意留意餐后C肽，我们的C肽患病前几年是会变的。如果有私底下好好保护。如果没有，请好好控糖，这才是你将来要面对的生活。
②评估一下给你的建议，是不是真的合适你。要尊重基本的科学规律。符合基本的“五驾马车”。所有的医学结论，都是一具具尸骨堆砌出来的，希望尊重科学，靠谱的治疗方案，肯定都在书里，如果教科书都没写的。玄学颇多。
对于他人：
①都是天涯沦落人，相逢何必曾相识，如果遇上一看药量少到发指的，孩子也特别小的，或者家里扎堆糖的，适当的提醒一下，因为有些特殊类型糖的治疗方案是不一样的，所有的病人都希望自己，多活几年。
②建议的时候慎重，因为我就建议过，结果查出来是母系遗传的MIDD，后来小夫妻就离婚了——建议检查基因的时候慎重。
岁月静好，我是东城；
控糖路上你我并不孤单。
