如果你想了解帕金森，那么在网路上你大致会有得到几种不疼不痒的结果，帕金森是什么，是多巴胺缺失导致……看来看去都是几句话翻来覆去说查了半天没有一个透彻的解释。不清不楚的，所以我查阅了资料写下这两篇文章，帕金森到底是来的。
帕金森病以英国医生詹姆斯帕金森的名字命名，他在 1817 年发表了一篇题为《关于颤抖性麻痹的论文》的综合描述。尽管帕金森的研究后来被认为是该领域的一项重要工作，但几十年来很少受到关注。这种疾病直到 1870 年代才被命名为现在的名称，当时法国神经学家 Jean-Martin Charcot 将其命名以纪念帕金森的研究，该研究已确定所有症状与单一疾病有关。 Charcot 在 1868 年至 1881 年间的研究也成为理解帕金森病的里程碑，他区分了疾病进展时的僵硬、虚弱和运动迟缓。
尽管许多医生已经注意到老年患者 PD 的特征性成分，但直到 1817 年帕金森发表了他对 6 例病例的研究时，才有人将静息性震颤、异常姿势和步态、瘫痪和肌肉力量减弱的特征与疾病进展联系起来。时间。 Charcot 和其他人在 19 世纪描述了通过使用颠茄植物的抗胆碱能生物碱（致命茄属植物）阻断人体神经系统来减少震颤的积极作用，并一直使用到 1950 年代。
PD 的解剖缺陷在 1900 年左右被描述，当时发现患者大脑的底丘脑或脑脚遭受局部细胞死亡。 1912 年，弗雷德里克·路易 (Frederic Lewy) 描述了一种可染色的蛋白质标记物，后来被称为路易小体，用于从受影响的大脑死后制作的病理切片中。 1919 年发现黑质是受影响的主要大脑结构，但直到进一步研究证实这一点才被广泛接受
早期手术旨在消融部分皮质脊髓通路，导致瘫痪作为震颤的替代方案。震颤的现代手术，包括破坏控制协调运动和平衡的一些基底神经节结构，于 1939 年首次尝试，并在接下来的 20 年中得到改善。否则，在发现左旋多巴的功效之前，减少肌肉神经冲动的麻醉抗胆碱能药物是用于控制震颤的唯一可用药物治疗。
大脑中潜在的生化变化是在 1950 年代确定的，这主要归功于瑞典科学家 Arvid Carlsson 对神经递质多巴胺及其对 PD 的作用的研究。 Carlsson 因这项工作获得了 2000 年的诺贝尔奖，该工作表明多巴胺不仅是去甲肾上腺素 (noradrenaline) 和肾上腺素 (adrenaline) 的前体，而且还是一种神经递质。
左旋多巴于 1910 年首次合成，但几十年来很少受到关注。 Carlsson 表明，对患有帕金森症状的动物使用左旋多巴 (L-DOPA) 会降低其强度。左旋多巴进入临床试验和使用，一年后，即 1968 年，第一个关于左旋多巴治疗的大型研究报告了帕金森病患者的改善。
左旋多巴为 PD 的管理和理解带来了真正的范式转变。与此同时，神经学家奥利弗·萨克斯（Oliver Sacks）在他 1973 年的著作（以及后来的电影）《觉醒》中详细描述了左旋多巴对人类嗜睡性脑炎患者的治疗。然而，那些被认为是由病毒性疾病引起的脑炎后帕金森症* 冻结不动的患者从左旋多巴药物中获益的速度远快于帕金森病患者。
到 1980 年代后期，深部脑刺激（见后面部分）作为一种可能的治疗方法出现，并于 1997 年被 FDA 批准用于临床。1997 年还确定突触核蛋白是路易体的主要成分。 目前正在研究干细胞疗法和其他创新疗法。
以上是西方关于帕金森的前世今生想继续了解请关注谢谢！
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