能量消耗知识点

能量的消耗

人体内能源的储存形式

  ATP，极少

磷酸肌酸，很少，仅能供肌肉收缩数秒消耗

血糖，一共3~5g葡萄糖（60kg体重）

糖原，250~400g，24~48小时

脂肪，数量变化很大，10天~60天

肌肉（蛋白质），长期饥饿时分解供能（糖异生）

人体能量消耗的基本途径

基础代谢，又称基础能量消耗（BEE）

维持体温、循环、呼吸、心跳等基本生命活动所消耗的能量

体力活动，骨骼肌收缩做功。

食物热效应（TEF），指进食引起的能量消耗增加。

生长发育

其他

食物热效应（TEF）

食物热效应（TEF），又称食物特殊动力作用（SDA），指进食引起的能量消耗增加，与食物消化吸收、肝脏代谢有关，不能产生ATP。从开始进食后1小时开始，延续7、8个小时。

  蛋白质的TEF最大，为其本身产生能量的30%【假设摄入25克蛋白质，相当于100kcal，则TEF消耗30kcal】。脂肪TEF消耗本身产生能量的4%～5%；碳水化合物TEF消耗本身产生能量的5%～6%。混合食物的热效应一般为基础代谢的10%。

一 次摄食量越多，越快，则TEF越高。

人体一日能量需要量（消耗量）的确定

计算法

测量法

能量摄入的调节

神经生理调节短期摄食行为

    摄食中枢（系统）与饱食中枢（系统）

    摄食中枢与饥饿感、食欲增加有关，启动摄食。

    饱食中枢与饱腹感、食欲降低有关，停止摄食。

营养素及其产物调节即时摄食

  血糖低于某一阈值，饥饿感增强，食欲增加，激发摄食行为。高血糖水平又产生饱腹信号，使摄食停止。（葡萄糖作用于脑细胞受体）

  脂肪摄入增加，过多的脂肪作为饱腹信号作用于中枢神经，产生饱腹感，终止摄食。

中枢神经系统中肽类信号因子调节摄食

抑制食欲和能量代谢的信号因子

  瘦素（LP），是脂肪组织分泌的一种蛋白类激素（146个氨酸残基）。

  饱食因子  胆囊收缩素（CCK）

  蛙皮素（胃泌素释放肽）

促进食欲和能量代谢的信号因子

神经肽Y

增食因子A和B

脑肠肽

胰肠肽

影响能量消耗的蛋白因子

解偶联蛋白（UCP）

Β3肾上腺素受体

非生理因素影响人类摄食行为

  进食环境

  食物感官性状

  饮食习惯

  对食物的信念和态度

  经济文化因素

能量平衡的基本概念

  零平衡（体重不变）：能量消耗 = 能量摄入

  正平衡（肥胖）：能量消耗 ＜能量摄入

  负平衡（体重减轻）：能量消耗 ＞能量摄入

体重，特别是体重的变化是评价能量平衡的简便指标。

脂肪是储存的能量

1、 储存的能量=能量摄入－能量消耗

2、 产热值：柴油 7.9 千卡/克；脂肪 9.3 千卡/克；汽油 11.0 千卡/克

3、 目前还没发现脂肪细胞储存脂肪的极限在哪里！

单纯性肥胖的诊断

诊断成人肥胖的三大指标

1、BMI（Body Mass Index，体质指数）

BMI=体重（kg）÷身高（m）的平方

2、标准体重指数

=（实际体重－理想体重） ÷理想体重×100%

（其中，理想体重kg=身高（cm）－105）

3、腰围（(Waist Circumference，WC)

肋骨下缘与髂前上脊连线中点，绕腰腹部一周周长。

目前公认腰围是衡量脂肪在腹部蓄积（即中心性肥胖）程度的最简单、实用的指标。

1、 脂肪在腹部堆积的程度，与肥胖相关性疾病有更强的关联。

2、对我国24 万人群的汇总分析显示：男性腰围≥85 cm，女性腰围≥ 80 cm者患高血压的危险约为腰围低于此界限者的3.5 倍，其患糖尿病的危险约为2.5 倍。 ——中华流行病学杂志，2002；23(1)：5−10。

3、18 岁后腹部脂肪堆积者患2 型糖尿病的危险性更大——NIH Publication, no. 98−4083, September 1998

4、 在BMI 并不太高者，腹部脂肪增加似乎是独立的危险性预测因素。

《中国成人血脂异常防治指南2007》，腰围超标是诊断“代谢综合征” 的标准之一。

能量负平衡

与肥胖大多为单纯性的不同，消瘦常常继发于疾病，但往往没引起重视。另一方面，能量缺乏也很少单独发生，经常伴随蛋白质及其他营养素缺乏。

能量负平衡的表现

饥饿感。受疾病本身或治疗措施的干扰。

体重下降，皮下脂肪减少，消瘦。受水肿、液体输入、称量不准确的干扰。

血糖下降、酮体升高。

疲乏、虚弱、懒散。常被疾病本身症状掩盖。

能量负平衡（体重丢失）的危害

1、体内糖原急性减少。一般不会带来明显的临床问题。

2、体内脂肪减少。酮体增加，除严重饥饿或糖尿病，一般不会带来明显的临床问题。

3、 肌肉蛋白质丢失。肌纤维减少、肌肉萎缩，肌张力下。

4、内脏蛋白质丢失。影响肝、肾等重要器官的代谢功能。