小张是糖的老朋友。他用了很多年的口服药，但后来血糖控制不好，所以改用胰岛素。用胰岛素降糖效果不错，但有时会出现低血糖。生活中的琐事很容易打乱固定饮食的计划。例如，昨天的电话会议让他错过了晚餐。小张随即出现头晕、出汗症状，一次血糖检测仅为2.8 mmol/L，吃了几片糖就恢复正常了。老王深深地叹了口气：“啊，口袋里装糖果的日子什么时候才能结束？”
胰岛素治疗确实直接替代了胰腺分泌胰岛素的功能，但缺乏胰腺“智能”调节的机制，这就带来了治疗的双刃剑——疗效强，但有低血糖风险。有没有一种更智能、更省心的药，既能有效降血糖，又能根据血糖水平智能降血糖？当然！
据说，如果你想做好工作，你必须先磨快你的工具。我们来看看胰腺是如何控制血糖的。
揭开“胰岛β细胞”——“智能化”糖控的秘密
胰腺如何控制血糖？胰腺有一种叫做胰岛β细胞的细胞，它能根据体内血糖的变化敏感地调节胰岛素的分泌。在运动中，大量的葡萄糖被消耗掉，血糖降低。胰岛β细胞能立即感知到血糖的下降，并自动、迅速地减少胰岛素的分泌；餐后，随着食物的消化吸收，血糖迅速上升，胰岛β细胞察觉到变化，立即增加胰岛素分泌，从而使血糖保持相对稳定。
因为胰岛β细胞能感知血糖的变化，调节胰岛素的分泌和释放，使血糖保持在正常范围内，不会出现高血糖和低血糖。
传统治疗的局限性
传统的糖尿病治疗一般是通过口服降糖药，或注射胰岛素来达到降血糖的效果。口服降糖药和胰岛素不能像胰岛β细胞那样“智能化”，不能根据血糖的变化自动调节降糖效果。因此，糖友们只能依靠严格控制生活方式配合药物治疗，才能达到稳定血糖的目的。比如，食物需要固定和固定，运动需要适度等等，这些都给糖友的生活带来了很大的限制。胰岛素治疗还需要密切关注血糖情况，随时调整胰岛素注射剂量，否则，血糖高低易发生，并带来未知的风险。
智能降糖药带来的变化
随着科学技术的不断发展，在糖尿病治疗领域带来了一系列重大进展。市场上各种新型智能降糖药层出不穷，给广大糖友带来了新的希望。
新一代磺脲类药物（格列美脲）可以通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素和提高体内胰岛素水平来降低血糖。当血糖浓度降低时，格列美脲不会过度刺激胰岛素分泌，有利于降低低血糖的发生率。但如果患者胰岛功能较差，即使是最大剂量也不会有更大的降糖作用，反而会增加不良反应，因此会因患者而异。
SGLT2抑制剂的作用机制是：当血糖升高时，SGLT2抑制剂可通过促进尿糖排泄而降低血糖水平。有趣的是，只有当血糖超过肾葡萄糖阈值时，才能发挥降血糖作用，而不是刺激胰岛素分泌，从而降低低血糖的风险。
Ddp-4抑制剂可通过抑制DPP-4酶而降低GLP-1在体内的失活，促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。血糖高的时候，GLP-1会扩张力量，有效降低血糖；血糖稳定时，GLP-1会回落到第二线，慢慢降血糖。单用DPP-4抑制剂不会增加低血糖的风险。当然，应该注意的是，DPP-4抑制剂有轻微或中度的体重增加。
根据GLP-1的特点，还有一种更直接的药物，即GLP-1受体激动剂。其最大的魅力在于葡萄糖浓度依赖性低血糖机制，即血糖浓度越高，GLP-1受体激动剂促进胰岛素释放的作用越强，有助于迅速控制高血糖；当血糖稳定或过低时，药物能促进胰岛素释放，促进胰岛素的作用减弱。通俗地说，GLP-1受体激动剂强时降血糖作用强，弱时弱。可按需降低血糖，实现心随“糖”运动的血糖“智能”控制，保持血糖相对稳定。[3]
然而，GLP-1受体激动剂不能完全替代胰岛素。GLP-1受体激动剂的降糖机制之一是促进胰腺分泌胰岛素，适合血糖不达标的2型糖尿病患者口服，但不适用于1型糖尿病。广大糖友应根据自身情况在与医生沟通的基础上使用GLP-1受体激动剂。
心随“糖”动起来，糖控更“智能”，越来越多的新兴毒品将让我们的生活离自由更远！
