SENP1 mediates zinc-induced ZnT6 deSUMOylation at Lys-409 involved in the regulation of zinc metabolism in Golgi apparatus SENP1介导锌诱导的Lys-409处的ZnT6脱SUMO化，参与高尔基体锌代谢的调节
锌转运蛋白有助于维持脊椎动物细胞内锌稳态，其活性和功能受翻译后修饰的调节。然而，小泛素样修饰剂（SUMOylation）在锌代谢中的作用仍然难以捉摸。在这里，与低锌组相比，高锌饮食显著增加了肝脏锌含量，上调了金属反应元件结合转录因子-1（MTF-1）、锌转运蛋白6（ZnT6）和脱SUMOylation酶（SENP1、SENP2和SENP6）的表达，但抑制了SUMO蛋白和E1、E2和E3酶的表达。从机制上讲，锌触发MTF-1/SENP1途径的激活，导致小泛素样修饰剂1（SUMO1）减少Lys 409处的ZnT6 SUMO化，并促进SENP1介导的脱SUMO化过程。ZnT6的SUMO化修饰对其定位没有影响，但降低了其蛋白质稳定性。重要的是，ZnT6的去SUMO化对于控制锌从细胞质输出到高尔基体至关重要。总之，我们首次阐明了SUMO1催化SUMOylation和SENP1介导的ZnT6去SUMOylization协调高尔基体内锌代谢调节的新机制。
其中的RNA转染是通过Entranster-R4000来实现。
