书名
基因社会
作者
（美）以太·亚奈（ItaiYanai） / （美）马丁·莱凯尔（MartinLercher）
译者
尹晓虹 / 黄秋菊
豆瓣
http://douban.com/book/subject/27078158/
目录
前言
序 基因的社会规则
第一章 八步轻松演化成癌
第二章 你的对手定义了你
第三章 性有何用？
第四章 克林顿悖论
第五章 复杂社会中的随性基因
第六章 猩人的世界
第七章 关键是你怎么用
第八章 剽窃、模仿和创新之源
第九章 阴影下那不为人知的生命
第十章 注定赢不过不劳而获者
结语
致谢
拓展阅读
第四章克林顿悖论
在1999年的白宫千年演讲会中，人类基因组计划的领导人之一埃里克·兰德（EricLander）告诉白宫在场观众，地球上任意两人的基因组有99.9%是完全相同的。克林顿十分重视这一看法。如果大家有99.9%是相同的——我们为什么不能和平相处呢？
但是，正如埃里克·兰德所说，该观点还有另外一面。回忆一下，我们的基因组共有60亿个字母。尽管0.1%听起来很小，但这相当于你的基因组与你邻居的基因组间存在着600万个字母的差别。
要想理解人与人互不相同的原因，我们需要仔细研究一下这0.1%的差异。你也许会记起，基因突变类似我们重新键入文件内容时产生的某些意外的拼写错误一样。最常见的拼写错误就是改变了基因组中的单个字母（或碱基）。这种单个字母差异十分常见，报告给克林顿的差异估值——那0.1%，就是基于这些拼写错误而来。
另一种拼写错误则是由插入或删除某个或某些字母引起的。随着人类基因组研究的逐渐深入，人们发现这类拼写错误比人们想象得更为常见。完整染色体区段——有时包含一个或多个完整的基因——其拷贝数目因人而异。
发现了这些广泛存在的基因拷贝数变异（copynumbervariation）之后，不同个体之间基因组差异的比率上升了很多，达到了0.5%，即人与人之间存在3000万个字母的差异。不知克林顿是否会继续争辩，称人与人之间这3000万个字母的不同不足以引起人类中如此频繁的斗争？我们将其称为克林顿悖论：一方面，我们的基因组有99.5%是一致的；而另一方面，3000万个字母的差异并非微不足道，也值得我们进行更细致地探索。
身高、肤色、面部特征，这些大部分是可以遗传的。许多让你与众不同的更细微的变异也存在于你的基因中。某些这类变异会让我们在疾病面前有不同表现。
单个突变一般不算好也不算坏，突变的后果如何要依情况而定，例如，是否从父母双方那里均遗传了该等位基因，以及当地的环境状况。
人体基因组中20000个基因的突变为疾病的产生提供了条件。迄今为止，已发现6500多个突变基因与某些特定疾病有关。这些突变中的大部分并不一定会促成疾病的发展；如果确实促成了疾病发展，这些突变也会经自然选择快速地退出基因社会。
事实上，由于和环境及基因组中其他等位基因进行了复杂的相互作用，这些基因突变只是略微增加了患病概率而已。正如癌症的发展一样，疾病出现症状前会有一系列复杂的步骤，仅凭一个基因突变一般无法引起疾病。
出入非洲
随着基因组测序技术的逐步升级，测序自身基因组的价格也不再令人望而却步了。但把自己的基因组从头读到尾并没有多大意义，将自身的和另一个人的基因组字母序列进行比较，并找寻差异，才会有更多收获。
找到每个细小差异的作用确实不易，但这些差异的数量却能为我们提供宝贵的信息。从克林顿悖论中，我们知道人与人之间存在3000万个不同的字母（包括被删除或复制的部分）。如果先将你和你兄弟姐妹的基因组进行比对，然后再与你表亲的基因组进行比对，之后再与陌生人的基因组进行比对，你会发现，差异数量是依次增加的。这并不令人意外——与陌生人比起来，我们本就和自己的近亲更相像。两个基因组的相似度越高，它们的共同祖先所生活的时代就距当前时间越近，换句话说，就是它们的亲缘关系越近。
想象一下，利用基因组相似性来建立家谱：将代表每一家庭成员的照片放在桌子上，用线将基因组最相似的两个家庭成员连起来，然后将基因组相似度次之的两位成员连起来，以此类推。将这一过程持续下去，直到画出一个将所有人都连接起来的家谱。在根据基因组制成的家谱中，每个人都与自己的双亲相连。当涉及到兄弟姐妹时，这一方法会更为复杂。因为正如父母与孩子一样，兄弟姐妹的基因组中总有一半是相同的。若想找到兄弟姐妹在家谱中的准确位置，则需要更仔细地研究他们基因组的字母序列。
在代代相传的过程中，家族成员间的相似度会不断降低。然而，作为人类大家庭中的一员，我们之间永远存在着大约99.5%的相似度。
由所有人类组成的家谱是怎样的呢？逆着时间往上回溯，你会发现越来越多的远房亲戚。往上一代，是你的父母双亲；往上两代，是你的四位（外）祖父母，然后就是八位曾（外）祖父母，接着是十六位曾曾（外）祖父母，以此类推。如果照此推理下来，40代之前，你就会有一万亿个曾曾曾……曾（外）祖父母。
这一所谓的曾曾曾……曾（外）祖父母的数目高得离谱，是今天生活在地球上总人口数的200倍。这是因为，当你追溯到足够久远的过去时，母方和父方的家族往往是同一群人。比如，如果你的祖父母在结婚前是堂兄妹，你只能将他们共同的祖父母（你的两位曾曾祖父母）算一次。人类的历史就是一张关系网，家系在其中分分合合。这一盘根错枝的家谱讲述着我们祖先引人入胜的传奇故事。
基因组反映出的亲缘关系规律使得构建一个连接全世界人的基因组家谱有了可能。这张家谱可以绘成许多不同精度的版本，但就我们的目的而言，我们只观察根据最强的亲缘关系信号绘制出的图谱。
这个家谱所呈现的关系不仅仅反映了当今世界人口的分布情况，还有其他作用。归根到底，人类其实是基因组的运输工具。因此当某个人或某群体搬到新地方后，他们保留了与自己故乡的基因组相似性。不过，新基因突变的出现会慢慢将这种相似性冲淡。因此，我们基因组之间的相似性让重建早期人口迁移史变为了可能。
来自同一大洲的人们一般有着较为密切的亲缘关系，但也存在一条例外：如果将分别来自两个不同非洲种群中的两人相互比较，他们之间存在的遗传差异可能比来自不同大洲的人——比如韩国人和德国人，或阿拉斯加人和澳大利亚原住民——之间的差异还要大。
要理解为何如此，我们需要追溯到很久之前。我们基因组中的相似性规律显示：解剖学上定义的现代人是在约40万年前的非洲演化而来的。非洲大陆上的不同群体长期在彼此孤立的状态下生活，从而分化成了多个基因组差异很大的种群。
之后，不到10万年前，一小群人向北迁徙，穿越撒哈拉沙漠进入了中东地区。与仍留在非洲的人们相比，迁徙的人群中彼此间相似度较高。迁徙者们携带的等位基因在如今非洲人仍携带的等位基因中只占一小部分，因此我们得知，这群迁徙者是由少数几个大家族组合而成的。这段奇幻旅程可谓出奇的成功——他们的后代已在世界各地安家落户。
由于这些人口迁移，非洲大陆之外的所有人（除了最近几百年中离开非洲大陆的非洲人后裔）都是当年穿越撒哈拉沙漠的几个以狩猎和采集为生的小型群体的后代。那些留在非洲的人们的基因组保留了他们之间原始的差异，这也是为何非洲大陆上的基因组彼此间差异最明显的原因。但是我们要记住，所有人类的基因组几乎都是相同的。
细菌提供了更多基因组方面的证据，显示出人类起源于非洲，之后再迁移到各地。
通过从不同地理区域的居民胃中分离幽门螺杆菌并比较其基因组，我们能够重建这种细菌的“迁移”史。鉴于幽门螺杆菌和人类的密切关系，其基因组间的差异也类似于不同地区人类基因组间的差异。正如人类基因组一样，距离非洲越远，幽门螺杆菌的遗传差异也会越小：较非洲内部不同区域的幽门螺杆菌基因组而言，所有非洲以外的幽门螺杆菌基因组之间的相似度更高。
幽门螺杆菌反映了人类大迁徙的过程：首先从撒哈拉沙漠以南的非洲地区穿过沙漠进入中东，然后转移到欧洲和亚洲，又从亚洲扩散到澳大利亚、美洲，最终到达了太平洋群岛地区。
尝得到、看得见的演化
大部分遗传变异并不能将不同民族区分开来。这样一来，克林顿确实能从人类民族大团结中找到些安慰：在人类基因组的差异中只有约15%能用于将人们分为不同种群——且仅限于在最近的演化过程中很少与外族进行通婚的群体。有极少数的等位基因是某些人类种群所特有的。也就是说，该种群内部所有成员在基因组中某位置的字母相同，而地球上其余所有人的该位置上都是另一个字母。
这类个别种群特有的等位基因大部分都和环境有关。肤色就是一个典型的例子，是适应地理区域的一个重大表现。肤色是妥协的结果。
每个地区的最佳肤色深浅是可以用一个简单的公式精确计算出来的。与计算结果的预测一致，不同版本的肤色基因主宰着不同地区的基因社会。
由于自然选择是一个缓慢的过程，你的肤色也许并不能反映出你目前所在地区的紫外线辐射强度。你的肤色只能反映出你的祖辈们所经受的紫外线辐射。
消化牛奶的能力是基因组变异区分人群的又一示例。
人类历史中的大部分时间里，人们只在幼儿早期摄入奶类。孩子断奶后，乳糖酶基因就会自动关闭，停止生产。在靠狩猎和采集为生的时期，人类摄入的主要是植物类食物，并辅以肉类或鱼类。因此，在过去几千年中，当哺乳行为停止后，关闭乳糖酶生产以保存身体资源的方式是十分合理的。
要移除在婴儿期后关闭乳糖酶基因的开关，只需要替换该基因控制元件（control element）中的一个字母即可。乳糖不耐症一般在6岁之后才会出现症状，这一年龄比从前狩猎采集时代的断奶时间要稍延后一些。
不难想象，在早期的部落里，人们天生便是不耐受乳糖的。当部落有了驯养的牛群后，若有一个女孩基因组中的乳糖酶分子开关上发生了随机的基因突变，那么她就获得了巨大的优势。她在6岁之后依然具有乳糖耐受力，因此她多了一个宝贵的食物来源。这意味着她有更大的概率在缺少食物的时候存活下来，也意味着更不容易出现营养不良的相关症状。由于具有这项优势，她很可能会比其他女性产下更多的孩子。
以演化的时间尺度来看，10000年前驯养牛群只是不久前的一件事情。我们目前掌握了十分有说服力的证据，证明乳糖耐受力是在3000～4000年前才出现在欧洲的。
今天，人们认为乳糖不耐是一种缺乏症，这多少有些讽刺——实际上，在大部分人类历史中，乳糖不耐才是正常状态。如果你有乳糖不耐症，这仅仅说明你的一个等位基因在基因社会中慢慢变得过时了。
幸运基因
导致肤色不同或乳糖耐受力不同的遗传变异正是克林顿所担心的那一类，它们能将人们明显区分开来。这些特质的演化彰显了自然选择的力量，但它们其实属于例外情况。人与人之间存在的3000万种差异中，绝大多数并不是由于适应不同环境而产生的。
你和邻居之间的3000万个差异中大部分对你们并无影响。在染色体中，为了共同利益而合作构建及控制人体的基因是间隔分布的，起间隔作用的正是不参与构建及控制人体的DNA长片段。那3000万个差异中的大部分就分布在基因之间的这些DNA长片段上。
这些差异的影响较小的另一原因在于基因组“有用”部分的编码方式颇为宽容，即使出现拼写错误也能被正确读取——这在第二章中有所提及。此外，基因组并没有确定的“空格键”，用于分隔基因组重要部分的区域可以是任意字母序列。最后，人与人之间的大多数差异实际上是基因组其他已有部分的重复。
如果基因组中的突变并没有功能意义，为何不干脆消失呢？其实，这种突变之所以可以在基因组中留存下来，靠的仅仅是偶然性。
果蝇实验所显示的是：最终总有一个等位基因会胜出。在基因社会中，两种具有同等功能的等位基因长期并存的现象是十分罕见的。当我们在某种群中发现某个基因突变时，我们实际捕捉到了演化过程的某一瞬间——这个等位基因的命运还未尘埃落定，但它最终要么会灭绝，要么会成为主宰。
一个关键的问题在于了解每个等位基因在基因社会中的普遍程度——即携带每种等位基因版本的基因组在种群中所有基因组中所占的比例。基因社会中的大部分基因变异只不过是生命旅途中的随机波动而已。
非洲的基因宝库
针对人类遗传学的研究一般致力于囊括遗传背景各异的个体。正如本章前文所述，如果我们转而从非洲不同人群中选取基因组进行对比，涵盖的基因多样性会更大。
非洲内部的遗传多样性整体上高于非洲以外的地区。
超越基因
为了进行更明智的讨论，我们必须知道，基因社会中很容易出现歧视。想一想绿胡须效应（green beard effect）吧。想象一个带有基因突变的等位基因，它会引起两个后果：遗传了突变等位基因的人会长出绿胡须；他们会帮助同样长有绿胡须的人们。只要这种帮助在施助者损失较小的情况下让受助者有较大获益——适用于大多数情况下的合理假设——这种行为将会增加绿胡子等位基因的适合度：尽管受益者和慷慨解囊者并非同一人，这种行为还是利大于弊的。当然，我们可以把绿胡子换成任何由特定等位基因导致的明显性状。
威廉·唐纳·汉密尔顿（W.D.Hamilton）是20世纪最伟大的理论生物学家之一，绿胡子理论正是他所提出的（而理查德·道金斯定下了该理论的名称，也将这种概念发扬光大）。汉密尔顿研究了社会行为的演化，将绿胡子理论进行推广，认为利他主义——损己利人的行为，如果其对象并非种群中的一般人，而是与我们自身有着紧密亲缘关系的人，那么这种行为对我们的基因其实是有好处的。我们之所以更支持自己的孩子、兄弟姐妹和亲戚，原因也就在此。
与这一看法相对立的是存心伤害——损人不利己的行为，如果承受苦果的人与我们的亲缘关系较一般人还要远，那么这种行为会对我们的基因有益。这是因为，这类恶意行为将与我们等位基因差别较大的等位基因置于不利之地，这样相比之下，就让我们的近亲有了更大优势；此外，这样一般也提高了我们自身等位基因的胜算。这就是种族歧视的一般理论基础：对那些与我们等位基因不同的人的怠慢，就是对我们自身等位基因的优待。尽管人们已经在蚂蚁、黏菌、真菌内发现了绿胡子基因，但却尚未在人体内发现这类“种族歧视基因”。在有文字可考的历史中，种族歧视比比皆是，这也说明这种歧视的存在不无原因。这种原因很有可能在于：自然选择偏向于绿胡子基因这类变异。有一个有趣的猜测：这类变异不一定是遗传性的，也有可能是文化上的。适用于遗传变异的自然选择法则也适用于文化变异：如果某文化变异可以影响其种群后代的数量，并且后代会继承前人的文化，那么“适合度更高的”变异的出现频率会增加。
以此看来，克林顿的想法是错的：即便我们之间存在99%以上的相同之处，但无论从理论还是历史来看，少数自私基因（甚至是自私的想法）都足以支持我们种族歧视的行为。这种现象不仅发生在人类身上。当獾患上肺结核后，它们会离开其原来的群体（与它们血缘较近的亲属）转而到邻近的群体（与它们血缘关系较远的同族）中去，从而感染了“外人”。
能将我们和獾区分开的是，我们不只听命于自身基因。我们可以将理想放在等位基因之上，我们不只是自身基因的简单加和。
我们发现，在自然选择面前，许多等位基因与其竞争对手相比并无优势，因此，这些等位基因的命运全凭随机性摆布。
第五章 复杂社会中的随性基因
嘿，豌豆
今天，格雷戈尔·孟德尔（Gregor Mendel，1822—1884）被誉为遗传学之父，但是他的研究直到1900年才被学界认可。
孟德尔突破性的发现标志着遗传学的开端。
连坐
孟德尔发现，在异花授粉杂交的植物中，可遗传性状并不像当时人们所想的那样是雌株和雄株的混合体。例如，种子非黄即绿，而并非是两种颜色混出的中间色。这意味着，基因和性状之间存在着简单的一对一关系。从理论上讲，生物学家因此可以将注意力集中在任何单个性状上，并找到导致这一性状的基因和等位基因。按照这个理论，每个可遗传特征都对应着某一基因：一个负责鼻子上的包，一个负责发色，一个负责食指的长度。同理，每种遗传病都是由某种单个基因突变引起的。
然而实际情况要复杂得多。我们已知，对大部分遗传病来说，病因并非某个基因上的突变，但少数遗传病确实可以归因到单个基因的突变。
为了检测一系列疾病，人们进行了数以百计的全基因组关联分析。可以说，大部分疾病是受许多个基因影响的。此外，由于大部分与疾病相关的变异在一些健康人体内也同样存在，所以等位基因间的交互也许确实十分重要，而等位基因和环境间的交互也是如此。
即便是那些经过数年研究的疾病，每对其进行一次全基因组关联分析，就会发现更多之前未曾注意的基因和交互作用。因此，针对遗传病的研究表明，为了某项机能的正常运作，多个不同基因必须按复杂的规律统一协作。
忒修斯之船
我们的身体是一部十分复杂的机器，其运行的大部分程序都十分烦琐，仅靠某单个基因生产的蛋白质无法完成。
每种化学反应都由不同的酶（enzyme）所控制。酶是一种可以加快（催化）化学反应的特殊蛋白质。如果没有酶的作用，这些化学反应将会进行得很慢。每种酶的效果高度依赖于同一过程中其他酶的正常运作：如果之前的任何一步出现偏差，酶的催化反应将无法进行；如果接下来的几步中有一步出现故障，酶的产物会不断积累，经常导致不良后果。
所有组织身体和维系身体的过程无一不需多个基因的协作。从许多方面来看，为了更好地理解基因社会，基因之间的互动较单个基因自身而言更为重要。想一想忒修斯之船的问题。许多古希腊哲学家都曾讨论过这一问题，而法国遗传学家安托万·当尚（Antoine Danchin）则将这一问题应用到了基因互作中。在忒修斯之船上，每过几年就会有一块腐朽的木板需要更换，直到将船上所有的木板全部换掉为止。
这艘船的所有部分都已经有过更换，那么这艘船还是原来那艘船吗？当然是的！最重要的不是船上的各个木板，而是这些木板共同组成了一艘船。各个木板并非因其木质属性而特殊，而是因其在船体设计中的不同位置而相互有别——换句话说，与其相接的木板决定了其特点。
重点在事物之间的关系上，而非事物本身。同理，我们必须研究每个基因与其他基因在功能上的相互作用，才能明白每个基因的重要性。尽管人类只有20000个基因，但这些基因间相互作用的数目却要比20000个多得多。
基因共同合作以完成肤色控制或代谢途径等功能时，异位显性在其中起作用——正如前文所提到的，异位显性使得一组基因中任一个突变后都会导致同一疾病一样。除此之外，单个基因可以引起多种影响，这种性质称为基因多效性（pleiotropy）。由于基因多效性，单个基因上出现的突变会影响到多个看上去互不相关的机能，引发遗传综合征，即同时出现与特定疾病相关的多重性状或畸形。
我们发现，许多遗传综合征是符合孟德尔遗传学的，这表明单个基因可以影响多种生理过程。单个基因突变引发一系列症状的情况也并不鲜见，共济失调毛细血管扩张症这种遗传综合征就是其中一例。
酶是用以催化化学反应的蛋白质，为其编码的基因常常是十分“随便”的，即这些酶可以分解不同的分子——这是一种特殊的基因多效性。
如果某基因具有多种功能，那么该基因的不同突变也许会分别影响其某项功能，以看似互不相干的方式影响人们的身体健康。
“随便”的细菌团队
基因组既构成了人体，也管控着人体。人体是由数百种细胞所组成的生物体。这些细胞以无数种形式进行互动，但我们却仍未完全了解这些互动。人们仍在努力分析“随便”行为（基因多效性）和团队合作（异位显性）是如何影响基因活性的。大肠杆菌（E.coli）应该是世界上被研究得最透彻的生物了，它们的基因组比人类的简单得多。通过研究大肠杆菌的基因组，我们得以一窥基因互作的图谱。
大肠杆菌十分简单，因此也较易于研究，许多分子生物学方面基本的发现都是在大肠杆菌中做出的。由于大肠杆菌的基因组只包含约4000个基因，人们因此得以推断和描绘出其基因组的大多数部分，并弄清这些部分的协作原理。除了这些发现以外，对于大肠杆菌的研究也证明了生物学远未达到探明一切的阶段：即便是在这种简单的细菌中，仍有约三分之一的基因其功能是未知的。
灵丹妙药
医生总是根据临床治疗的疗效来开处方，也就是说，若有一个治疗方案在一般情况下比过去的其他疗法疗效更好，那么医生就会选择这种治疗方案。这是一种有瑕疵的科学——我们每个人基因组中的等位基因都有着独特的组合方式，因此，每个人的病因和药物反应都不相同。对于诊断与治疗来说，并不存在通用的方法。
也许有一天，我们会找出每种重大疾病背后的一组组基因。到那时，医生可以根据人们的基因组计算出其患各种疾病的概率，比如，你38岁之前患偏头痛（migraine）的可能性。然而，由于基因社会中充满复杂且“随便”的相互作用，出现这种全能型基因组药物的概率微乎其微。
在接下来几年，医生还是会继续使用传统疗法。虽然这对于我们的健康和寿命来说这也许并非是最优选择，但却会有益于我们的精神状态。预知并非全然有益，有时也是一种负担。如果医生告诉你，你有82%的概率会在某具体年龄前患上某种重大疾病，但却没有治疗良方，那么这种信息对你来说其实毫无用处，甚至使情况更糟。在未来较长的一段时间内，对基因信息的获取和使用会使我们面临一个充满重大道德问题和哲学问题的困境。
第六章 猩人的世界
人类基因组是由46条染色体组成，也就是两套23条染色体，分别来自我们的父母双方。黑猩猩的染色体数量略有不同，有两套各24条染色体。难道黑猩猩与人类差异如此之大，它们有一条人类没有的染色体吗？不是的。我们的2号染色体在黑猩猩基因组里是由两条较小的染色体组成的。
大约600万年前，人类与黑猩猩有着同一祖先。因此二者之间基因组结构的不同有两种可能的缘由：要么黑猩猩里有一条来自其类人祖先的较大染色体在演化中发生了断裂；要么人类里有两条来自其类猿祖先的较小染色体在演化中彼此融合了。
我们现在已知，造成人类与黑猩猩基因组结构差异的是融合而不是断裂。
人类与黑猩猩的共同祖先有一套类似黑猩猩和其他猿类的染色体组合，但是在人类演化的过程中，有两条染色体融合在一起并形成了人类今天的2号染色体。
染色体呈奇数就无法组对，这会严重破坏生产精子所需的减数分裂（meiosis）这种依靠概率来保证公平的体系。大多混种动物都不具有生育能力。其实混种生物能活下来的情况本身就很少见，但即使这样它们一样不能生育。
变化不定的基因组
我们有充分的理由相信，即使染色体没有融合而形成人类2号染色体，猩人也是不可能存在的。从最基本的层面上来说，阻碍猩人存在的因素是物种种类的实质：基因社会。在这个社会里，基因与其各种不同的等位基因（allele）相互自由组合，但只有极少数情况下才会和其他物种的基因社会混在一起。
如前文所述，一个特定的基因组不过是等位基因的短暂组合。假设穿越到121年后，你会发现那时候的人类基因组与现在的人类基因组完全不同。一个人和他拥有的基因组会消逝，但是等位基因作为基因社会的成员，却会一直存留。但随着时间的推移，这些基因也会发生变化。
基因突变会产生新的等位基因。在不断演化的过程中，新的等位基因有时可能会超越原先的等位基因而占据主导地位。随着全新的基因不时加入，无法适应快速变化的世界，更谈不上贡献自己力量的旧基因便会被淘汰。即使整个基因社会——包括一个物种的所有基因及其等位基因——比单个个体基因组中的等位基因要稳定得多，基因社会还是会随着时间的推移而发生变化——演化就这样发生了。
基因社会或许是由于环境而改变，但是即使基因社会不需要适应新环境，它一样会演化。我们已经知道这个原理。当父亲的精子和母亲的卵子结合形成新生命的基因组时，会发生新的基因突变，从而产生新的等位基因。这些新的等位基因中，有的和人类已有的等位基因一样，有的是曾经出现过后又被淘汰的，有的干脆就是全新的等位基因。
由于有性生殖的作用，随着时间的推移，单个等位基因无法在基因社会里一直保持同样的出现频率，而是在不同代中或高或低地浮动。从长期来看，这就是我们所说的演化。演化是在基因社会这个层面上发生的，而不是发生在任何特定个体中的。基因社会是等位基因互相竞争的竞技场。
基因社会的演化速度应该相当快，因为每代人都有无数新突变，由此产生的一些新等位基因会取代基因社会里其他的等位基因。突变率同样受遗传调控，基因社会在过多突变和过少突变之间保持平衡。
突变会带来麻烦，但却是必不可少的。个体不付出，社会就没进步。
每一次改变首先都是以突变的形式出现的，无论是在我们人类的祖先身上，还是猿类的祖先身上，都是如此。
人类与黑猩猩间的大多数差异很可能都是偶然发生的，然而，有时一个新的等位基因可以让携带者占优势，那么自然选择会加快其在种群中的传播。突变逐个产生，最终会使两个物种之间的差异越来越大。两个物种一点点地分离，虽然速度很慢，但确实越来越不一样了。
卡住锁的钥匙
长期分离而再次相遇的种群通常可以成功繁衍下一代。分隔时间越长，两个基因社会的差异越大，要使它们彼此重新融合也就更困难。
繁衍有生育能力的下一代并不是一件绝对的事。分开的时间越长，风险越大，直到两者再也无法孕育出可以存活的下一代。这两个分开的群体不再仅仅是彼此分隔的不同种群（population），它们已经成为两个不同的物种（species）。
达尔文将他具有革命意义的著作命名为《物种起源》，但他当时并没有足够的信息来了解新的物种是如何产生的。如今，我们知道基因社会是这一过程的核心。大多数的基因组变化是在随机过程中发生的，我们在第四章称之为“漂变”。
关于基因组的变化，有一项重要的声明：基因的每个变化绝不可伤害其携带者。若某个突变对其携带者有害，那么它将很快从基因社会里消失。换句话说，每一个没被立即淘汰的新突变都要能够与其他基因现存的等位基因彼此兼容。但是一旦某个突变变得普遍，以后新的突变就需要和现在的新基因社会——包括此前出现并变得普遍的这个突变——相兼容。
因此，基因突变的积累有一个历史过程。某一特定突变的传播有可能促进或阻止新突变的崛起。要想了解为什么不可能存在猩人，就要知道很重要的一点：种群在演化中积累了一系列变化，这些变化可彼此兼容，但这不一定与该种群祖先的基因版本兼容，而这些变化与同时发生在其他种群身上的变化就更不可能相兼容了。
演化的结果有赖于基因社会的分子历史。如果再现大自然的演化过程，几乎可以肯定的是，演化结果在细节上是不同的。毕竟，每一段演化进程都有着随机性的作用。因此，当两个各自独立演化的种群首次结合时，混乱是不可避免的：不同基因社会的成员已经不知道该如何相互作用了。
一次感人至深的合家团聚
人类和黑猩猩那4%的差异应该是均匀分布在染色体上的：所有的染色体以同样的速度积累基因突变，但是由于Y染色体“无性”，即不与其他染色体交换片段，所以它被排除在外。
然而我们进一步观察会发现，那4%的差异并不是均匀分布的——人类和黑猩猩的X染色体含有的不同点比其他染色体大约少20%。且这种情况只存在于人类和黑猩猩的比较中。如果将人类和大猩猩的基因组相比较，所有染色体，包括X染色体，基因突变的数目都更小。
人类和黑猩猩两个谱系在分开许久之后，两者间极可能还交配繁殖过，那时双方的基因组中就已经积累了我们今天所见的大量差异。我们可以将那时候的它们看成是早期人类和早期黑猩猩，虽然它们双方很可能都有和它们的共同祖先一样的染色体数量——2乘以24条。双方成员之间的交配使得黑猩猩基因融入了人类血统，或者反过来，人类基因融入了黑猩猩血统。
如果在使自身基因组融入人类血统的黑猩猩中，雄性和雌性同样多，那么X染色体上的混种区域应该和其他染色体上同样多。但如果进入早期人类社会的只有黑猩猩中的雌性，那情况就不一样了：所有影响人类基因社会的交配都发生在黑猩猩雌性和人类男性之间。因此，它们女儿的基因组就正好是半猿半人；它们的儿子将会从父亲那里继承人类的Y染色体，从母亲那里继承黑猩猩的X染色体。人类的Y染色体上不会有黑猩猩母亲基因的痕迹；但是因为孩子从异种通婚那里继承的X染色体中有三分之二来自黑猩猩母亲，所以人类的X染色体就会比其他染色体留存更多异种通婚的痕迹，即使经历多代后依然如此。
人类祖先和尼安德特人能成功繁衍下一代，这说明当时二者并不是两个独立的物种。尼安德特人也是人类：他们有自己的部落，且独立生活了很长一段时间，不过时间没有长到让他们积累太多的突变，因此他们的基因社会与我们的尚能兼容。
比性更好
除非你是近代非洲后裔，要不然你的基因组里就会含有古人类种族的等位基因。但是你的基因组中不会有其他物种的基因，比如现代黑猩猩、大猩猩或者红毛猩猩的基因：正是因为不可能存在这种异种通婚，所以它们才是和我们不同的物种。
性的作用决定着种类：如果你的基因组能和另一个基因组融合，并产生没有明显的问题的后代，那么你们两个属于同一物种，你们的基因同属一个基因社会。
即使是在无性的情况下，我们依然可以将“物种”定义为内部成员能融洽共处的一个团体，这种定义对细菌仍然适用。
性的本质是混合基因组，使得基因社会的等位基因在每一代中形成新的联盟。细菌可以通过无性方式形成这种新联盟。
在动物的有性生殖中，同源重组（homologous recombination）要求细胞机器能在两个来自父亲和母亲的配对染色体里识别出彼此对应的区域。在细菌里的类似过程中，这个要求同样适用：外来DNA要想融入细菌基因组，则其两侧的字母片段要能近乎完美地与细菌自身染色体中对应的字母片段配对。
细菌的物种定义由此有了一个极其简单的解释：当两个细菌基因组的配对部分相似度达到99.5%，那么它们就可以成功重组。这些细菌的基因同属于一个基因社会，因此这些细菌属于同一种类。从人类到细菌，令每个物种与其近亲物种区别开来的遗传差异数目都在同一个数量级上——考虑到同源重组在性这一过程中起着核心作用，这一现象也许并非偶然。
要性，不要战争
从尼安德特人的角度来看，人类走出非洲的迁移属于入侵。现代人类则极可能将尼安德特人视为威胁，至少也是食物和房屋的可恶竞争者。多次交手之后，我们的祖先有可能想杀掉尼安德特人。如果真是这样，那他们可是非常利落，因为如今发现的尼安德特人骸骨中，距今最近的也来自至少40000年以前。
但是和近代的入侵一样，有些现代人类和尼安德特人之间发生了性关系，而非战争。如此一来，尼安德特人的遗传基因便牢牢地嵌入了现代人类的基因社会中。类似的情况遍布世界，例如，也有基因组证据显示丹尼索瓦人和尼安德特人之间发生过性关系。
基因社会一直在不断演化。当一个基因社会分裂成两个时，这两个基因社会将不可避免地渐行渐远，无法挽回。倘若一个物种要演化出一项新的天资，比如更大的大脑，它不一定需要新的基因，它可以改变对同一个基因的调控方式——和产生新基因的方式相比，改变调控方式导致的变化要常见得多。
第七章 关键是你怎么用
大声表达
FOXP2基因给予了人类说话的能力，但是其他哺乳动物或者鸟类同样拥有这种基因，却并没有说话的能力。FOXP2 是一种“随便”的基因，它在所有哺乳动物和鸟类的胚胎器官发育中扮演多重角色。
答案不在于FOXP2 是什么，而在于它是如何发挥作用的。FOXP2 作为管理者的同时也是被管理者。其他管理者事先预定好了一套人体内的时间和地点，合适的时候就启动FOXP2 。比如在肺和肠道的发育过程中，FOXP2 就会被启动。
与黑猩猩和其他猿类的FOXP2 基因不同，人类的FOXP2 在大脑中一个名为“X区域”（area X）的特殊区域是非常活跃的。神经学家认为该“X区域”负责语言。人类的基因社会似乎并不需要新成员来促进语言的使用。语言的出现是由于管理发生了改变而不是接收了新基因成员。
鸟类不会说话，但是从某种程度上讲，鸟鸣对于鸟类而言就相当于人类的语言。鸟鸣比简单的鸣叫要长得多，也复杂得多。它与求偶和交配行为都有密切联系。鸟鸣有自己的语法，从其表达的多样性和规律的节律来看，鸟鸣的结构与人类的音乐类似。很多鸣禽的鸣唱至少有一部分是从父辈那里学到的，从而发展出了当地鸟类特有的“方言”——这与人类语言的发展类似。
大脑理论
在解释黑猩猩和人类之间的差异时，管理方式的改变似乎并非特例，而是极为常见。事实上，没有任何一个基因是人类或黑猩猩独有的。此外，人类和黑猩猩中由于基因的差别而导致的氨基酸序列差异其实很小，对蛋白质功能的影响并不大。实际上，在人类和黑猩猩中，管理者基因及执行者基因几乎是一样的，但是管理者基因发出的指示是不同的。
人类每个细胞的基因组包含20000个基因，由此产生了各种各样数不胜数的基因组活动。简而言之，一个细胞能打开或关闭它的每个基因：每个基因要么被读取并生产蛋白质，要么不被读取并保持休眠状态。实际上，基因组活动有着无穷个不同的可能状态，尽管并不是所有状态都是可行的。想象一下电路——同样的电阻和电容以一种方式被绑在一起可以发出火灾警报，以另一种方式则可以形成一个无线电。
人体内各种细胞的功能都是由该细胞中基因活动的模式决定的。尽管所有细胞实际上都拥有一套相同的基因，但并非所有的基因在任何时候都处于“打开”状态。例如，某种特定的肝细胞会有它自己的开/关设置：只有这种肝细胞所需的基因会被开启，其他的基因都处于关闭状态。通过改变管理模式，即对于哪些基因该开启、哪些该关闭的具体设置，人类的基因组编码了人体多种不同类型的细胞。从理论上来讲，基因组能够控制的细胞类型比人体内已有的还要多得多，因此，通常没有必要创造新基因。
要比较人类和黑猩猩，更准确的方法是既关注两者基因本身的差异，又关注两者的各类细胞中基因分子开关的差异。如果对大脑、肝脏和血细胞进行这种比较，我们会发现人类和黑猩猩在基因表达方面的差异在大脑中最为明显。这也不奇怪，因为大脑是区别人类和其他动物的主要器官。或许，人类较其他物种更高的智力水平或许真的是基因管理改变的结果。
基因开启键
电脑的“大脑”——中央处理器是由数百万个这种简单逻辑门构成的。基因组同样能够执行单个逻辑门所进行的这类型运算，我们在乳糖操纵子中看到的便是这一原理的体现：转录管理者将它们周围的信号传送到基因组中的特定位置，而转录因子则相互组合构成了逻辑门，以诱导或阻碍转录机器进入被管理的基因。
基因社会中管理上的成功并不是因为基因具有智力或特定目的。参与管理的蛋白质沿着染色体跳跃，但这其实只是它们分子间亲合力的结果：由于其形状以及表面电荷，这种蛋白质能吸引某些特定的分子，其自身也可能被吸引到某些大分子上，比如DNA字母的特定序列。观察大肠杆菌的乳糖操纵子可以让我们初步了解人类基因社会是如何管理的，当然人类基因社会远比大肠杆菌的基因社会复杂得多。
在大肠杆菌的乳糖基因里，一整套基因都是一起管理的；而在人类的基因组里，每个基因都有自己的运算单元。这一过程可以建立起复杂的管理网络。成套的基因共同作用以行使某一功能，而转录因子通过级联反应来对这些基因进行管理。如此一来，一个转录因子本身的活动由其他转录因子控制，从而构成复杂的信息加工链。
由于在很多系统中，偶尔的短暂变化对稳定性而言举足轻重，因此这种前馈循环就会一次又一次地在你的基因组里形成。同样地，正反馈循环（它确保系统一旦启动就一直处于打开状态）和负反馈循环（一旦一个转录因子有了足够多的拷贝，它就会停止该转录因子的生产）是经常能派上用场的，这也使它们成了基因组管理结构里的重要部分。
目前为止，我们只谈了一种调控机制，或者说是一种计算回路：转录因子与你的基因组结合，诱导或抑制基因表达。但是你体内每个细胞内部的“计算机”要比这种计算回路复杂得多。进化是一个多面手，它用尽一切手段做好计算。完成计算的方式多种多样，除了上面提到的计算回路外，还可以通过蛋白质和RNA干扰转录和翻译、破坏或者稳定信使RNA以及蛋白质，以及通过化学修饰来关闭或打开你基因组中的某一整段。
主控者和带来希望的怪物
1900年，英国遗传学家威廉·贝特森（William Bateson）发表了一本关于上述变化的编目。其中有人多了一对乳头，有的多了一对肋骨。贝特森得出结论：自然的改变通常是间断的，也就是说它们呈跳跃式出现。而这与达尔文的观点——演化是一个渐进的过程——相矛盾。
尽管达尔文是对的，大多数情况下演化是渐进的，但是偶尔的跳跃式发展也并不违背规律。在基因社会的历史中，渐进式变化更为普遍，只是因为这样的变化更不容易扰乱它们编码的生存机器。尽管如此，贝特森记载的各种改变充分证明演化是可以呈跳跃式发生的。
对于胚胎发育中基因管理者的研究让我们有进一步的认识。200年前，一位传奇人物——生物学家卡尔·恩斯特·冯·贝尔（Karl Ernst von Baer）遇到了一个有趣的困境。他有许多样品瓶，分别装有爬行动物、鸟类和鱼类的胚胎，但是瓶子上面的标签都已经磨损得看不清了。所以，这位世界上最伟大的胚胎学家尝试着通过肉眼分辨出各种胚胎，然而他失败了。他发现胚期的某个阶段，所有的脊椎动物看起来基本上是一样的。
胚胎发育的这一特殊时期叫作“种系特征”发育阶段（“phylotypic”stage）。这个时候胚胎开始呈现出脊椎动物典型的可识别特征。种系特征发育阶段显示出了一种大致的结构，这以后会发育成各种动物独有的特化特征——比如说乌龟的壳、猪的口鼻部，以及人类较大的大脑。在《物种起源》里，达尔文借用冯·贝尔的观察，作为所有物种都源自同一祖先的证据。
人们花了100多年才搞清楚为什么各种动物在某个特定的胚期如此相像。
不同动物的同源异形基因不仅字母序列极其相似，还能互换。如果一条线虫或者一只小鼠的一个同源异形基因拷贝受损或残缺，那么可以用果蝇的相应基因来挽救，使其正常发育。大多数动物有同源异形基因簇（有些动物没有，比如栉水母）。由于同源异形基因决定着每个身体部位最终发育成什么，我们现在知道为什么在某个阶段，不同动物的胚胎看起来如此相似了：它们的高级主管是一样的，拥有同样的同源异形基因。
不仅是同源异形基因，在不同动物的基因组中，控制发育的部分也是惊人的相似。例如，三个监管肌肉发育的关键管理者基因在所有动物中都是一样的，不过发育结果大不相同，比如果蝇和小鼠的肌肉就极为不同。这一结果并不是因为这些基因本身不同，而是因为它们相互作用的方式不同。管理相互作用的是一个由合作与阻挠组成的复杂网络，其中有些相互作用在所有动物中都是一样的，但是有些却在演化过程中变得完全不一样了。
在过去的60年里，我们学会了如何解读和理解大多数的基因组语言，但是对于如何说它们的语言，我们知之甚少。
基因调控使得同一套基因有了很多种可能的表型。但并非所有新特征都是混合和配对的结果。有的时候，向基因社会中引入新成员是非常必要的。
第八章 剽窃、模仿和创新之源
以眼还眼
基布兹和莫沙夫孩子们的情况代表了一个社区的新成员不同的谋生方式：通过专业化形成新的行业，或者将他们的技能用于另一个社区。同样，专业化和技能转移也是新成员融入基因社会的两大主要方式。
基因重复（gene duplication），亦称基因倍增，是一种特殊的基因突变。这种突变可以通过DNA复制错误发生：当聚合酶DNA复制机器滑到其模板上，并重读已经复制过的部分，便会导致基因重复。另一类导致基因重复的常见事件则发生在减数分裂的重组过程中。
基因的倍增，即将一个基因的第二份拷贝插入到基因组中的另一个位置上，它解答了创造新特征涉及的概念性问题：假如基因突变改变了一个基因里面的一个或者多个字母，且突变版正好获得了有用的新功能，而在突变之前，这个基因很可能在基因社会中相当有用，那么，它原先的功能怎么履行呢？
如果该基因在突变之前便被复制形成基因重复，那么它就可以有一个能保留原先功能的拷贝。生物学家大野乾（Susumu Ohno）在1970年首次承认了这种观点的重要性，用他的话说就是“自然选择所做的不过是修改，冗余才是真正的创造”。大野乾认为基因社会的绝大多数创新都来自于已有基因的倍增。自然选择会确保有一个拷贝保留了原先的功能，而其他基因就可以履行新功能，这些新功能可能被自然选择留下，从而其重要性得到进一步提高。
其实一个新复制的重复基因与其模板是一样的，因此它们的功能也是高度相似的。但是基因的重复拷贝也可以发展出和模板完全不同的特性。
酶分饰两角的情况并不罕见，很多酶同时履行好几种职能，这些职能可能彼此相似，也可能极为不同。这种多功能实际上为新的基因功能提供了一种不错的渐进式演化模式：如果有一个工作需要完成，那么附近任何一个稍微有一点相关能力的基因都可以为之所用。随后，自然选择会安排新的随机突变（或者等位基因中已有的变异）去优化基因的表达和字母序列以完成新增的任务。
然而通常情况下，这两种功能不会都尽善尽美，就像没有一个工匠能同时精于造船和制作乐器一样。当编码这些多功能蛋白质的基因有了复制出更多拷贝的机会时，演化可能会抓住这个机会将一个工作分成两个，并创造两个基因行使特化的功能。
正常情况下，当一个基因突变削弱原始基因正常工作的能力时，这个突变在演化过程中也不会得到好果子吃。由于突变的等位基因使其携带者处于不利地位，因此该等位基因会从基因社会中消失。这个过程叫作“负选择”（negative selection），是本书讨论的正选择（positive selection，或称达尔文选择，Darwinian selection）的对立面。在正选择中，如果某突变使其携带者的适合度得到提高，则该突变的数量会不断增加。
全部家族成员
在任何一个复杂的基因社会里，基因重复都是很常见的。尽管我们自己的基因组中也有基因只有一个拷贝，但是基因重复仍然在我们所有基因中占据大头。几轮复制以后形成的基因重复会组成基因家族，各个基因家族大小不一。我们已经知道，最大的家族就是气味受体，大约有1000个基因，而视蛋白基因家族却相当小。
较为古老的基因重复中的突变已经超出当今人类认识的水平，就像在大多数人类家族中其远亲只能追溯到几代人以前。按照这种逻辑，几乎你所有的基因应该都来自同一个大家族，即便是那些我们以为只以单个拷贝存在的基因也是如此。它们的祖籍可能要追溯到只有几个基因的时候。通过一长串的复制和修改，那几个基因最终成了人类丰富的基因社会。
基因重复的规模是没有限制的。一个重复可能只包含几个字母，其结果仅仅是延长了一个基因；但它也可能包含染色体上的整段区域，影响很多基因；甚至还有可能，由于细胞分裂时的错误，细胞中多出一整条染色体的重复。
基因重复的一个极端例子是整个基因组的倍增。细胞机器得以优化是为了处理两套配对染色体，而不是四套。因此如果一个动物胚胎遗传了这种巨变，那它存活的概率很小。即使一个倍增的基因组可以产生并控制一个能活下来的生命体，这个生命体也无法和它的配偶——每个染色体有正常的两个拷贝的生命体——生出健康的后代。它们的孩子会继承每个亲代一半的基因组，那么孩子们的每条染色体就会有三个拷贝。如此一来这些后代就没有生育能力，因为当它们产生卵子或者精子的时候，这些染色体拷贝无法平分。但是，尽管有这一大阻碍，整个基因组却成功倍增过一次，而且该倍增保持的时间还很长。我们人类自己的基因社会便是源自整个基因组的倍增，这种倍增是在大约4亿年前我们的祖先还是鱼类的时候发生的，且发生了两次。
基因组倍增在基因社会中留下了巨大的痕迹，一个很好的例子就是基因社会最高管理者——同源异形基因家族。我们在第七章已经讨论过，同源异形基因通过控制发育中胚胎里其他基因何时何地打开，来建立起动物的形体构型。线虫和果蝇只有一个同源异形基因簇，在它们的一条染色体上（果蝇的同源异形基因簇被分成了两部分），但是人类基因组中有四个同源异形基因簇，位于四条不同的染色体上，这是整个基因组连续两轮倍增的结果。
随着身体结构的专业管理者越来越多，相应的基因社会能塑造出更为复杂的身体。脊椎动物的形体构型越来越复杂，其根源可能正在于那位于四条染色体上的四个同源异形基因簇——这种排布相当不同寻常。就拿大拇指来说，其他所有的手指中都表达有来自于同一个同源异形基因簇里的三个基因，但是这三个基因在大拇指中却不活跃，这也就是大拇指与其他手指形状不一样的原因。
基因组倍增并不限于人类社会，在植物、真菌类和鱼类中也发生过。基因组倍增是基因社会偶尔的大步跳跃，这种跳跃与达尔文渐进式演化的观点相冲突。基因社会中的大多数变化都是渐进式的，但是基因组倍增的次数虽少，其影响却深远。
基因组倍增对基因社会而言意味着什么呢？如果我们把全部基因视为一个社会，那么每个基因就都是多个等位基因所争夺的一个产业。倍增一个基因就好像倍增了一个产业，而倍增整个基因组就是倍增了所有的产业。在这样一个经过倍增的基因社会里，很多新增的基因是多余的，就相当于有两个产业致力于烘焙、汽车维修等，而实际上每行一个就够了。很多因倍增而重复的产业在基因组中存活的时间不长，因为自然选择使随机突变悄然地终结了多余基因的功能。
一个重复基因能长时间存活的唯一机会就是拥有专业能力，即特化。就好像一个综合面包店将业务分成三部分，一个专做面包，一个专做贝果面包圈，第三个专做甜甜圈。重复基因的时间是有限的，这就像是一种试用期，在这段时间里，重复基因要承担起新角色，然后才会受自然选择的保护以免遭基因突变对其的削弱。
基因社会的乐高玩具套装
乐高最初的想法是比较简单比较理想化的。他们相信凭着乐高矩形积木的设计，只要有足够多的积木块，人们可以建造出任何他们能想到的物体。很多基因也是由类似的高效模块化的积木式系统构建而成的。在基因社会中有着不断倍增的简单积木，我们称之为结构域（domain），这些基因就是通过对结构域进行组合而组建出来的。
我们现在已经在基因组中发现了几千个乐高积木式的结构域。每个结构域通常只执行一个特定功能。人体内80%的基因都包含至少两个不同的结构域，这些结构域的组合使它们得以组成特定的复杂分子机器。这些结构域的新组合可以创造出近乎无穷无尽的新基因。这类似于人体免疫系统通过对基因组中的可变多样连接（VDJ）区域进行重组而创造大量抗体的策略（参见第二章）。但有一样重要的不同之处：结构域的重排并不是由特化的分子机器完成的常规事件，而是罕见的基因组事故。假设有两个蛋白质，它们有一个结构域类型相同，但除此之外，这两个蛋白质其他的结构均不相同。那么，这两个蛋白质中至少有一个极可能来源于结构域的混编——即从前多个基因的不同部分被意外混合了。因此，新基因通常来源于其他基因的重复，或者来源于已有基因的某些部分倍增后的重新混合。
进出口业务
基因的剽窃称为水平基因转移（horizontal gene transfer），可以将它看作是一个比基因社会内部的基因倍增还要高效的复制系统。如果有两种有亲缘关系但是需要适应不同环境的细菌里，它们都有着同一个基因，那么该基因在这两种细菌里的拷贝也许会朝不同的方向演化。如果后来由于水平基因转移，这两个拷贝又回到了同一个基因组里，那么这一结果就类似于一次基因倍增，只不过倍增导致的重复拷贝之间存在着差异。对于一个基因的水平转移可以视为是整个细菌生态系统的大规模基因倍增。人类基因只能和人类基因社会中的其他基因相混合，但是细菌基因社会原则上可以从所有细菌共享的一个通用基因库中吸收新基因。即使是这样，细菌也不太可能遇到生活环境完全不同的同类。能让它们获益的基因多半来自于它们自己生活的环境，或者来自于与它们比较相近的物种。
这种基因剽窃就像一个生活在以色列莫沙夫，并持续扩张的大家庭。大家庭里的孩子离开家分散到各地，把自己的技能献给其他莫沙夫。从接受他们的莫沙夫社区的角度来看，这种转移显然是有益的，能让这些莫沙夫走上一条全新的发展道路。
在基因社会里，复制和剽窃是整合新基因的主要机制。大部分变化都是渐进式的，但是偶尔也会有不可思议的效果。当整个基因组倍增后，新功能大道也就敞开了。在第九章我们会看见，对整个基因组的剽窃尽管罕见，却是可能的，而且这种剽窃带来的结果甚至有着更加重大的效应。
