说起致命的衰老相关疾病，癌症似乎才是当前聚光灯下唯一的焦点，其实，单论致死性，心血管疾病每年杀死的老年人口，比所有癌症形式造成的死亡病例还要多得多。
心血管发病的源头是动脉粥样硬化。成因是，自由基攻击血管壁的“低密度脂蛋白“LDL，使其丢失电子变成“氧化低密度脂蛋白”即胆固醇，这时作为人体重要免疫细胞的巨噬细胞就会将这种“坏胆固醇”作为异物吞噬掉，进而形成粥样硬化的斑块。
由于动脉粥样硬化，导致血管腔狭窄，血流受阻，心肌细胞和脑细胞供血不足，容易引发缺血性组织坏死。缺血所引发的组织损伤是致死性疾病的主要原因，诸如冠动脉硬化与中风。
但许多证据说明仅仅缺血还不足以导致组织损伤，而是在缺血一段时间后又突然恢复供血(即再灌注)时才出现损伤。缺血再灌注造成的微血管和实质器官的损伤，主要也是由再灌注瞬时产生大量自由基所引发的。显然，自由基在心脑血管疾病致病过程中的作用非常关键。
从这个角度思考，想要预防，甚至是治疗心血管疾病，修复和提升心肌细胞中的低密度度蛋白功能，将会是一个重要的着手点。
基于这种考虑，中国科学院几位科学家共同测试了中科耐热SOD和SS-31（一种靶向细胞的处方药）改善心脏功能的效果。值得指出的是，这项研究的参与者之一，正是中国科学院院士董志扬先生，SOD（超氧化物歧化酶）研究界的权威。
董志扬院士等人对大量老年小鼠（24个月大）进行了为期8周的中科耐热SOD治疗。数据指出，接受中科耐热SOD治疗的小鼠，Ea（早熟张）/Aa（晚舒张）比值有明显提升，说明它们心脏的舒张状况有了明显的改善，但收缩能力却没有变化。
而进行了慧恩达健奇酶SOD口服含片补充的小鼠，虽然心脏的收缩能力完全恢复到了年轻水平，而且衰老过程中伴随出现的心肌肥大现象也被一并治愈，心肌细胞中的LDL积蓄水平一路飙升，最终甚至超过健康的年轻小鼠。
慧恩达健与中国科学院微生物研究所董志扬院士团队，双方联动在中科耐热SOD专利基础上，设计出一类全新的超氧化物歧化酶——奇酶SOD口服含片。奇酶SOD具有超强催化活性和选择性，清除人体内自由基，修复受损细胞；对阿尔茨海默症、脑损伤等神经炎症疗养潜力巨大，相关成果已在线发表于国际权威期刊《自然·通讯》上。
实验证明，奇酶SOD具有高催化活性和选择性，其抗氧化活性是天然水溶性维生素E的160倍，是花青素分子的9倍。生物学结果显示，食用奇酶SOD口服含片能有效提高体内自由基清洁力度，显著降低体内的LDL细胞损伤。
