尿酸(uricacid)是嘌呤代谢的终末产物，嘌呤代谢紊乱、能量代谢异常及肾脏对尿酸的排泄障碍均可引起血浆尿酸浓度升高(高尿酸血症)或降低(低尿酸血症)。

　　尿酸1/3是由食物而来，2/3是体内自行合成。排泄途径则是1/3由肠道排出，2/3从肾脏排泄。高尿酸血症是痛风的生化标志。不少高尿酸血症患者，可以持续终身不发生症状，称无症状高尿酸血症。

误解一：高尿酸等于痛风

　　痛风源自高尿酸，但并不是说有高尿酸就一定会有痛风，只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生，事实上，只有约10%的高尿酸患者才会发生痛风。

　　反过来也一样，由于痛风的致病因素复杂，不少患者在痛风发作时，血尿酸水平可能还在正常范围之内，这时可不要迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时治疗。

误解二：高尿酸只会引起痛风

　　尿酸是嘌呤在人体的代谢终产物，高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸沉积在骨骼、关节处，会引起痛风。沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。

　　高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病(如肥胖、糖尿病、高血脂等)和心血管疾病的风险。

误解三：尿酸正常就万事大吉

　　按照国际标准，尿酸的正常范围是：男性<420μmol/L、女性<360μmol/L。但是，对于痛风患者，把尿酸控制在这样的「正常」范围是不够的。

       最新指南建议把痛风患者的血液尿酸应降至360μmol/L以下，合并肾尿酸结石者降至300μmol/L以下，从而减少痛风复发频率，使已形成的痛风石减小，并进一步避免晶体的沉积。

误解四：尿酸高，不痛风就不治疗

　　关于这个问题的争议由来已久，但目前学术界已经基本统一意见：不管一个人有多「健康」，只要尿酸超过了一定数值，就应该进行降尿酸治疗。

　　如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素，那么只要尿酸超出上述的正常范围，即使没有痛风发作，也需要启动治疗。

误解五：急性发作时不能降尿酸

　　2012年《美国痛风管理指南》首次提出，在有效的抗炎药物「保护」下，急性期降尿酸治疗并非禁忌。紧接着，2013年中国《高尿酸血症和痛风治疗的专家共识》也认可了这一观点，认为不需要等到痛风急性症状缓解两周后，而是可以立即开始降尿酸治疗。

　　对于这一「有悖常理」的前卫观念，临床医生普遍还是倾向采取保守态度。毕竟，老观点由来已久、深入人心;而新观点也还需要更多循证证据，它更大的临床意义在于，对在服用降尿酸药物过程中出现痛风急性发作的患者，可以据此无需停止降尿酸治疗。

误解六：光靠饮食就能降尿酸

　　人体血液中的尿酸，80%来源于自身嘌呤代谢、只有20%来源于食物摄取。所以，靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限。因此必须依据病情合理选用药物。不少患者由于担心「药物副作用」而拒绝服药，这属于典型的「因噎废食」。

　　只要科学、规范地用药，发生药物罕见并发症的风险并不比出门遭遇车祸的可能性更高，谁会因为害怕车祸就成天宅在家里呢?

误解七：降尿酸光靠药物就够了

　　应用降尿酸药物后，有些患者便自以为从此高枕无忧，可以在饮食上大快朵颐，「大不了再多吃片药呗」，这样的想法不仅错误而且危险。

　　对于痛风这样的慢性代谢性疾病，「低嘌呤」饮食是治疗的前提和基础。不在源头上减少「嘌呤」摄入、单靠药物根本无法控制病情。而由于饮食无度导致尿酸明显升高，不得不增加药物剂量，这大大提高了药物不良反应的发生风险。