我是一个很容易被名字迷惑的人，仅凭名字就会爱上一个人。

听说这本书是因为看了豆豆看书记之肿瘤信息学（一），这样的书名，是够吊胃口的了：既有肿瘤又有信息。关注肿瘤是近几年的事，罗素说：

有三种情感，单纯而强烈，支配着我的一生：对爱情的渴望，对知识的追求，以及对人类苦难不可遏制的同情。这些感情如阵阵巨风，挟卷着我在漂泊不定的路途中东飘西荡，飞越苦闷的汪洋大海，直抵绝望的边缘。

我不能像豆豆那样写的那么细，那么理智，这里仅谈一些感性的认识。

在我固有的观念里癌症多少有种上帝丢骰子的感觉：是基因随机突变的结果。这是被本书作者第一个掰弯的观念。作者从组织学层面而非细胞学层面告诉我们：基因的突变不是因而是果，有某种比基因突变更深层的原因。

正如前言所讲：

既然癌症是由某种压力而起的，那么我们不禁要问：

• 压力来自哪里
• 压力如何导致癌变

也就是癌症的驱动模型，在书中第五章，作者在讨论了结直肠癌的基于APC基因突变的驱动模型和Warburg理论的能量代谢改变是癌症的驱动力模型之后，提出了自己的驱动模型：细胞增殖是一种逃生方式。

• 是微环境的压力，而不是突变，导致了底层细胞的进化，并且在不同的发育阶段可能存在不同的压力。
• 细胞增殖是细胞减轻这些压力的一种可行的并持续的方式
• 选择特定的突变可能取决于特定的进化需求，即需求上调或者抑制某些特殊的功能。

这个观点让人眼前一亮：细胞的增殖是为了缓解生存压力。

就像爱情要有荷尔蒙的实体作为载体一样，压力这个概念性的名词也需要一个化学物质来寄托：透明质酸。

透明质酸是构成人体细胞间质、眼玻璃体、关节滑液等结缔组织的主要成分，在体内发挥保水、维持细胞外空间、调节渗透压、润滑、促进细胞修复的重要生理功能。透明质酸作为细胞间基质的主要成分，直接参与细胞内外电解质交流的调控，发挥物理和分子信息的过滤器作用。

在文中，作者给足了透明质酸篇幅，特别强调了其在癌症发生早期的重要作用。

当癌症开始转移，它已经进化成了另一个物种，其生存逻辑不同于原发癌。增殖以缓解压力，但是增殖本身也会带来压力，如何缓解增殖带来的压力呢？没有比转移更好的理由了。那么，癌细胞如何转移，转移之后又如何，它将如何适应新的环境？当细胞转移的时候，转移的是什么？

我们知道生物体的细胞不是游离在体内的，而是有组织地组织成能行驶特定功能的组织。所以一个细胞要逃逸，也需要一个基本的条件：初始速度。

当癌细胞开始转移的时候，它已经带着或多或少地带着癌细胞的烙印了：

• 癌细胞可以刺激自我生长。
• 癌细胞可以使肿瘤抑制基因失效，无视令其停止生长的命令。
• 癌细胞拒绝对自己执行细胞凋亡程序
• 癌症细胞却可以无限分裂
• 癌症细胞可以刺激新血管的生成（血管生成作用）来支持肿瘤的生长。
• 癌细胞可以脱离原本所在的位置或器官，侵犯周围组织或向身体远处扩散（转移）。
• 癌细胞可以利用异常的代谢途径来产生能量。
• 癌细胞可以通过隐藏或利用“检查点”逃避免疫系统中T细胞的攻击。

一旦一个癌细胞离开原发癌的位置，它所面临微环境（及其压力）都变了：原来的压力没有了，甚至它的所到之处还要营造那种压力。

要把隐秘的角落变成它的宜居之地，它必然也要迎来第二次的转化。

全书的最后两章落脚在：

• 搜寻人类体液中的癌症标志物
• 在公共数据基础上利用计算手段研究癌症

其实书中本不乏用公共数据来做论据的例子，也举例一些算法在癌症分类分期，数据挖掘上的应用。只有数据就像只有砖头而没有建筑师的泥瓦匠一样，也是盖不起来巴黎圣母院的。但是只有图纸而没有砖块，不过是纸上谈兵。

所以，要一边搬砖，一边惦记着诗和远方以及人类的苦难。

及其压力。