Inhibition of FABP4 Ameliorates IL-13-Induced Inflammatory Response and Barrier Dysfunction in Nasal Mucosal Epithelial Cells through the Regulation of Ferroptosis抑制FABP4通过调节铁下垂改善IL-13诱导的鼻粘膜上皮细胞炎症反应和屏障功能障碍
本研究旨在探讨脂肪酸结合蛋白4（FABP4）在变应性鼻炎（AR）中的作用及其机制。为了在体外诱导AR，用白细胞介素（IL）-13处理人鼻上皮细胞（hNECs）。实时逆转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）和蛋白质印迹用于检测FABP4的表达。酶联免疫吸附试验（ELISA）用于检测炎症水平，而炎症相关蛋白则通过蛋白质印迹检测。免疫荧光（IF）法检测粘蛋白-5AC（MUC5AC）和悬韧带-1（ZO-1）水平。western blot检测紧密连接蛋白的表达。使用BODIPY 581/591 C11试剂盒检测脂质活性氧（ROS），并使用相应的检测试剂盒检测铁水平。western blot检测铁蛋白相关蛋白。为了研究FABP4与铁下垂相关的机制，用铁下垂诱导剂erastin（30 mM）对细胞进行预处理，并进行救援实验。在这项工作中，经IL-13处理的hNECs中FABP4的表达增加。FABP4被敲除后，IL-13在hNECs中诱导的炎症、粘液产生、屏障功能障碍和铁下垂均受到抑制。然而，erastin预处理部分抵消了FABP4耗竭对IL-13治疗的hNECs炎症、粘液产生和屏障功能障碍的保护作用。总之，FABP4缺乏通过调节铁下垂来改善IL-13诱导的鼻粘膜上皮细胞炎症反应和屏障功能障碍。
其中的RNA转染是通过Entranster-R4000来实现。
