触发点疗法学习笔记3:触发点的生理学原理

触发点疗法学习笔记3:触发点的生理学原理

1、肌电图描记法监测到,活跃触发点及其所在的紧带区有自发的高频低幅电活动,即自发性电活动。自发性电活动与肌肉的运动终板相关;肌肉的运动终板在肌肉与运动神经相连的位置。

2、按压触发点时,它的电活动会增强;快速拉伸肌肉会使身体释放更多乙酰胆碱,导致电活动增强;新陈代谢加快,运动终板所在区域的温度有细微的波动。

3、活跃触发点的生物化学物质存在异常,其所致的酸性环境会导致促炎症反应、促收缩和致痛的物质增多。

4、肌肉-肌束—肌纤维—肌原纤维。一根肌原纤维就是一个肌细胞,可有多个细胞核。

5、肌原纤维最基本的收缩单位是肌节。长度约2.5微米。肌节由肌动蛋白和肌球蛋白构成。二者相互靠近则肌节收缩变短,肌肉也变短;相互分离,肌节舒张肌肉变长。二者过度使用、劳损而粘连形成结节,堵住毛细血管,阻碍所在区域的血液流动,导致氧气缺乏和新陈代谢废物累积,累及更多肌纤维收缩,触发点就产生了。非甾体类消炎药治疗无效。

6、触发点联合假说。肌肉突然承受过大的负荷、持续低强度的静态肌张力、离心收缩、长期肌肉紧张、严重创伤、劳损、持续快速运动等因素会促使乙酰胆碱释放,引起肌节及其毛细血管收缩,血液循环不畅,局部缺血,从而损伤线粒体、三磷酸腺苷产生不足,导致肌节处于收缩和变短的状态。三磷酸腺苷是分离肌球蛋白和肌动蛋白的必要物质,其还会将钙离子吸收回肌浆网中,减少收缩的刺激。三磷酸腺苷对的缺乏导致肌肉运动终板出现恶性循环。这是触发点产生的生理学基础。

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