本文选自cancer letters，2016年文章，喜欢的可以自行下载阅读。
摘要：头颈癌是全球第六大常见癌症。双氢青蒿素(DHA)是青蒿素的半合成衍生物，具有广泛的生物学作用，包括高效和特异的抗肿瘤活性。在这里，我们检查了肝癌细胞的作用，并阐明了潜在的机制。我们使用了五种头颈癌细胞系和两种非肿瘤性正常上皮细胞系来实现我们的目标。将细胞暴露于DHA，并进行细胞活性测定，包括生存力、细胞周期分析、细胞死亡和血管生成表型。我们的结果表明，DHA导致细胞周期停滞，这是通过叉头盒蛋白M1(FOXM1)介导的。我们还证明了DHA诱导头颈癌细胞的铁死亡和凋亡。最后，我们的结果表明，DHA通过降低血管生成因子的表达和癌细胞支持内皮细胞小管形成的能力来改变癌细胞的血管生成表型。我们的研究表明，DHA通过铁死亡和细胞凋亡的作用特异性地导致癌症死亡。
套路水文，图以示听。
青蒿素抗癌，最近几年比较火热，像是什么抗生素抗癌、阿司匹林抗癌、二甲双胍抗癌、vit C抗癌等等吧，说真的，说不准哪天有人研究出个PM2.5也能抗癌我也不觉得奇怪。
首先看看细胞对药物的敏感性怎么样。真是不吹不黑，体外真的有点那么个意思。
接着就是看看细胞为什么死了呢？做做细胞周期，跑跑蛋白，发现细胞处在G2/M期明显增多了，作者发现G2/M期相关蛋白细胞周期蛋白明显减少，不知道为什么作者做了FOXM1,发现这个蛋白明显减少。
既然作者知道了在DHA刺激后将细胞周期阻滞在G2/M期，那么细胞怎么死亡的呢？做了流失，看看坏死、凋亡，发现细胞凋亡明显增多，测了测蛋白，也支持细胞凋亡的说法。这么重要的部分居然不做挽救实验，我也是服了。。。。
铁死亡既然这么热门，也有人报道过，那看看铁死亡吧。哎！！！好像也有铁死亡，你看看，两个图，上下对比一下就知道上面这张图少什么了吧。
坏死也挺重要的，是不是也要来一遍，作者真是调皮，没有做坏死了。
既然DFO可以抑制凋亡，那么是否是改变了细胞周期从而改善细胞生存，作者又故技重施。
为什么会铁死亡呢？你细品，估计作者的意思是，DHA抑制GPX4，从而使细胞氧化应激死亡。
是不是该机制了，作者还是那个FOXM1,只做了敲减，还没有过表达
文中，我少放了一张图，大家觉得对文章总体结构有影响吗？我是没看出来，这篇文章，一言难进，不说别的，最主要的问题就是缺少机制，一个FOXM1就是机制了吗？那这个机制也太潦草了吧，还有这个凋亡坏死的流式细胞图，我认为PI+/Annexiin v-，这是坏死，PI+/Annexin V+以及PI-/Annexin V+这是凋亡，文中这个图给我的感觉是细胞其实是坏死了，并没有多少出现了凋亡，与其这样，还不如用检测线粒体膜电位的方式更好一些，加上一些电镜下细胞形态以及蛋白的图片，足以说明问题。对于这篇文章的一点点小思考。在充分信任作者数据的基础之上，其实研究好凋亡于铁死亡之间的串联关系，其实对肿瘤治疗可能更有意义，一般肿瘤对凋亡诱导可能不耐受的情况下，如何让其通过串联到铁死亡这个路上来，实验证明，多数耐药肿瘤对铁死亡都不敏感，是不是为耐药肿瘤的治疗又找到了新的靶点。。。。同志们，努力吧。。。。。欢迎批评、指正。。
