高中生物｜必修三 坑题总结
第一、二章｜人体内的环境与稳态 动物和人体生命活动的调节
原载于B站UP笑书书侠，就是我
完整版在B站里，欢迎同学们去看看！
机体中细胞内液是人体进行新陈代谢的主要场所
组织液与细胞内液成分的差异主要由细胞膜的选择透过性决定
就所含成分而言，组织液比血浆更相似于淋巴
脑脊液也在内环境中，但血细胞不是内环境成分
血浆中不可以直接合成大量血浆蛋白，既然是蛋白，在核糖体啊！
淋巴细胞可以直接与淋巴或血浆进行物质交换（血浆中也有淋巴细胞）
内环境成分中含有CO2、尿素、神经递质（突触间隙属于细胞外液）
稳态是指内环境的各种理化性质与化学成分处于稳定状态
外界环境剧变，人体不能保持稳态的平衡
人体血浆PH保持稳定的原因没有食物中的碱性物质与新陈代谢产生的酸性物质所构成的缓冲对这一条，人家血浆中是自带缓冲物质的！
H2O2酶、载体蛋白不属于内环境成分
突触的兴奋或抑制，不仅取决于神经递质的种类，还取决于其受体的类型
K＋在维持细胞内液的渗透压上起决定作用
CO2不从组织液进入组织细胞的原因是组织细胞内的CO2浓度最高，高于组织液的CO2浓度
细胞质基质是新陈代谢的主要场所
判断传入神经时，除了利用那个圈（神经结），也可以利用神经的连接方式判断，带圆点的为传出神经或根据脊髓灰质的结构判断，与前角（粗大端）相连的为传入神经。
Na＋大量内流会导致动作电位
K＋外流导致静息电位
Na＋的内流和K＋的外流是不消耗能量的，为协助扩散
Na＋的外流和K＋的内流是消耗能量的，为主动运输
兴奋完成后，钠-钾泵活动增强，恢复静息电位（逆浓度梯度，主动运输）
钠-钾泵，又叫Na＋－K＋－ATP酶
偏瘫患者不能有意识的控制大小便是因为大脑皮层某些区域受损
神经递质的产生与高尔基体有关，释放与线粒体有关
其发挥作用后会被相应酶分解，或被突触前膜吸收重新利用
药物对兴奋传递的影响：
(1)某些药物与突触后膜上的受体结合，兴奋无法在细胞间传递，导致肌内松驰(肌无力)
(2)药物抑制分解神经递质的酶的活性，使神经递质持续作用于突触后膜上的受体，导
致肌肉僵直、震颜
(3)药物止痛机理：药物与神经递质争夺突触后膜上的特异性受体，阻碍兴奋的传递；药物阻碍神经递质的合成与释放
用甲状腺激素饲喂正常动物，将引起促甲状腺激素释放激素与促甲状腺激素分泌均减少
碘是合成甲状腺激素的原料，缺碘时甲状腺激素分泌不足，由于反馈调节作用，下丘脑和垂体分泌的促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素将会增加，从而高于正常水平
促胰液素（人们发现的第一种激素）由小肠粘膜分泌，作用于胰腺
有氧细菌无线粒体：有氧呼吸
真核细胞无线粒体：无氧呼吸
哺乳动物成熟的红细胞不消耗氧气~（工作细胞有一集讲过哦）
葡萄糖合成糖原在细胞内
测量静息电位也就是测量细胞膜内外的电位差，电流表一端膜内一端膜外
K＋/Na＋的比值，动作电位比静息电位时低
神经细胞外钾离子外流是产生静息电位的基础，钠离子内流是产生动作电位的基础
胞吐需要消耗能量
激素需要在细胞条件下才可以发挥作用
动物体内的甲状腺激素几乎可作用于体内的所有细胞
抗体作用于抗原，抗原并非都是细胞，也可以是病毒或大分子异物
下丘脑→垂体→甲状腺
垂体能分泌促性腺激素，可促进鱼排卵
氨基酸类衍生物（甲状腺激素、肾上腺素）、固醇类（性激素）可以口服
胰岛素是唯一一种能降低血糖浓度的激素
验证胰岛素具有降低血糖的作用的实验应先注射胰岛素溶液再注射葡萄糖溶液
因为血糖低了会有反应，注射葡萄糖后症状消失
血浆中的葡萄糖想被肌细胞中的线粒体氧化分解得先过细胞质基质啊
剧烈运动时肝糖原先分解为葡萄糖再进入到血液中
内环境变化后不一定通过神经系统调节
乳酸与血浆中的碳酸氢钠反应，不是碳酸钠
小腿抽搐是由于缺钙，是内环境成分发生明显变化而引起的病症
葡萄糖进入肝脏细胞合成糖原时所经过的途径：消化道 组织液 血浆 组织液 细胞内液
肾小球炎症会导致组织液增多
5％葡萄糖溶液的渗透压与人血浆渗透压基本相同
患者脱水，但不口渴，尿量有增无减，说明内环境渗透压降低，应输入生理盐水，用不着葡萄糖
刺激需要达到一定程度才能产生兴奋，但太强也不行
健康学生没得糖尿病，早点吃啥都不会尿糖啊（正常人一次吃糖过多导致血糖浓度过高，肾小管来不及重吸收葡萄糖就会尿糖，所以尿糖≠糖尿病）
肾小管通过自由扩散吸收水的过程受抗利尿激素调节
当环境温度达到45℃时，唯一的散热方式是出汗
寒冷环境中，骨骼肌会不自主收缩
下丘脑有体温调节中枢，也有感受体温变化的功能
人体在炎热环境中产热量大于散热量
肾上腺素含量升高促进产热，此过程属于神经-体液调节
寒冷导致排汗减少，尿量增多
稳态的概念包含三个方面：
(1)神经一体液一免疫调节网络的调节作用
(2)呼吸系统、消化系统、循环系统和泌尿系统、皮肤等器官、系统的协调活动
(3)内环境渗透压、酸碱度、温度、成分等的相对稳定状态。
凡存在于细胞外液的一切物质，如胞外酶（溶菌酶、胆碱酯酶（灭活乙酰胆碱的））为内环境成分。
实验时模拟人体最好用乳酸和碳酸钠，至少选用两种生物材料进行实验
注意没啥激素能促进食物中的糖类消化吸收的（反正胰高血糖素不能啊233）
雌性激素不能促进释放卵细胞，促性腺激素可促进排卵
人工催化鲤鱼产卵不直接注射性激素，原因是：过多的性激素会抑制鲤鱼下丘脑和垂体相关功能，最终使性腺退化
主动排尿的过程从大脑皮层开始
神经递质有兴奋型（Na＋内流）和抑制型（Cl－内流）两种，
脂肪细胞也是胰岛素作用的靶细胞
膝跳反射中，兴奋在神经元之间的传递途径是：树突→细胞体→轴突→突触
腹泻丢失的是水和无机盐，丢失蛋白质就是肾炎了
毛细血管壁通透性增加会导致血浆蛋白渗出，血浆渗透压降低
内环境稳态指内环境理化性质与化学成分的相对稳定
适宜的pH和温度是酶发挥正常催化作用的基本条件
激素不一定由内分泌腺产生，有的激素由内分泌细胞产生
胰腺既可以分泌消化液（胰液），里面又可以分泌两种激素
去记大脑的结构！（大脑皮层、小脑、脑干、下丘脑、脊髓）
短跑运动员在比赛中能准确的理解裁判员的指令，主要靠大脑皮层言语区
血糖平衡调节时，神经调节通过支配体液调节发挥作用
体液调节≠激素调节，体液调节还有二氧化碳之类的
体液调节中的“体液”，指的是组织液呀啥的，不是指调节因子
炎热环境下，体温调节也是在神经和体液的共同调节下完成的
感受冷热的神经中枢在大脑皮层，不在下丘脑；冷热感觉的形成需要高级神经中枢参与
但下丘脑是体内的温度感受器，感受体内的温度，皮肤感受器感受体外的温度
体温调节中枢位于下丘脑
下丘脑不能完成血液pH的调节(可以：体温、水平衡、内分泌)
人体散热的主要途径是汗液的蒸发与皮肤内毛细血管的散热，不是呼气
人体的总产热量＝总散热量，才能使体温保持恒定
散热减少是指生理散热减少，实际上总的散热量与产热量是一样增加的
产的热多，散的热多；产的热少，散的热少。
抗利尿激素合成于下丘脑神经细胞，于垂体后叶释放，作用于肾小管与集合管
激素微量，含量不会超过血糖（图像问题）；所以增加注射量不会导致实验效果更显著
胸腺激素：促进T淋巴细胞发育和成熟
有的抗原不是细胞，例如杉树花粉
有的实验采用了前后自身对照
体温指人体内部的温度
体温调节中除下丘脑也有大脑皮层
不是所有的反馈调节都会使过程趋于平衡（负反馈调节会），如正反馈调节
激素不但会影响细胞的代谢过程，还会影响基因的表达过程
生长激素和甲状腺激素都可以促进生长
免疫活性物质并非都是由免疫细胞产生，如唾液腺、泪腺细胞都可产生溶菌酶
抗原与淋巴因子的传递过程需要细胞膜糖被的参与
不同的病原体引起的免疫反应常以细胞免疫或体液免疫中的一种为主
对于病毒，体液免疫先起作用，阻止病毒随血液循环而散播
两者既相互独立，又密切配合
过敏反应的抗体吸附在某些细胞表面
切除胸腺，保留部分体液免疫能力
HIV在T淋巴细胞中的增殖过程：
①HIV与T淋巴细胞结合，脱去蛋白质外壳，核酸进入细胞。
②以HIV的RNA为模板，在逆转录酶的作用下合成DNA，整合到别人染色体DNA上。
③病毒DNA转录生成mRNA片段，指导合成病毒蛋白质
④新合成的病毒RNA和病毒蛋白质等物质又装配成更多的病毒颗粒
⑤新的病毒通过出芽方式释放出来，又去攻击其它T淋巴细胞
人体T细胞受到流感病毒的刺激后，会有特定的mRNA合成
吞噬细胞可将吞噬的病原体蛋白质水解成小肽段，并运送到细胞膜表面，有利于T细胞的识别
针对HIV的效应T细胞在产生一段时间后，无法识别新感染的细胞，原因是新的HIV发生了突变，针对原病毒的效应T细胞不能识别新的抗原（两种病原体的抗原不同）
有抑制性中间神经元：它是自己兴奋，下一个抑制
使下一个神经元抑制时比兴奋时电位差更大
Ⅱ型糖尿病的原因是：细胞膜上的受体蛋白不正常
可以识别抗原的细胞：2B、3T和吞噬细胞（吞噬细胞不能特异性识别，不是淋巴细胞）
浆细胞是唯一不能识别抗原的免疫细胞
抗体也能识别抗原，不过它是物质
吞噬细胞处理抗原属于特异性免疫
抗原具有大分子性、特异性、异物性（注意氨基酸为小分子）
浆细胞与分泌抗体相适应的细胞结构特点是：内质网和高尔基体发达
(结构特点不是数量特点，不用写线粒体之类的大量分布)
(不写核糖体是因为核糖体附着在内质网上)
疫苗打的多效果好是因为：记忆细胞数量增多导致应答效果显著增强
大多数抗原经T细胞（填空不写淋巴因子，但描述时写上）传递给B细胞
当同一种抗原再次侵入机体时，浆细胞由记忆B细胞和B细胞增殖分化而来
效应T细胞可导致靶细胞凋亡
癌细胞易于扩散的原因是细胞表面糖蛋白等物质减少
抗毒素属于抗体，细菌外毒素属于抗原
葡萄糖在血液中被消耗就变成水了
血液比热大，使体温不会过度升高或降低
吸毒后体内甲状腺激素含量增多
