一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一)定义
钾离子是由钾原子失去最外层的一个电子得到的，显正1价，书写为K+。钾盐溶于水或熔融也可以得到钾离子。
(二)钾的主要生理功能
1.维持细胞新陈代谢钾参与多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质合成有密切关系。细胞内一些，与糖代谢有关的酶类，如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。
2.保持细胞膜静息电位钾是维持细胞膜静息电位的物质基础。静息电位主要决定于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。此电位对神经肌肉组织的兴奋性是不可缺少的。
3.调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡由于大量钾离子储存于细胞内，不仅维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，也影响细胞外液的渗透压和酸碱平衡。
(三)钾平衡正常成人体内含钾总量为50—55mmol/kg体重。仅总钾量的2%左右存在于细胞外液中，98%左右存在于细胞内，细胞内钾浓度高达160mmol/L，是细胞内最主要的阳离子。血清钾平均浓度为4.5mmol/L。一般天然食物含钾都比较丰富，成人每天随饮食摄人钾70～100mmol，其中约90%在肠道被吸收，其余10%随粪便排出。吸收了的钾首先转移至细胞内，随后主要经肾排出体外，肾排钾与钾的摄人也有关，多吃多排，少吃少排，但不吃也排。随汗液也可排出少量钾。由于每天的钾摄人量常大于其细胞外液的总钾量，因此机体必有完善的排钾机制，以避免钾在体内的潴留，引发威胁生命的高钾血症。同时，由于机体每天最低的排钾量(尿、粪)也在10mmol以上，可达细胞外液总钾量的1/4左右，如果钾摄人停止或过少也会很快导致缺钾和低钾血症。
(四)钾平衡的调节钾平衡主要依靠肾的调节和钾的跨细胞转移两大机制。钾排泄的调节肾排钾受肾小球的滤过、近曲小管和髓袢对钾的重吸收和远曲小管及集合小管对钾排泄的调节。一般情况下，肾小球滤过和近曲小管及髓袢重吸收对钾通常无重要调节作用，机体主要依靠远曲小管和集合小管对钾的分泌和重吸收来调节，从而维持体钾的平衡。
二、低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
除体内钾分布异常外，血清钾浓度减少常同时有机体总钾含量缺乏。
(一)原因和机制
1.钾摄入不足见于长期不能进食(如消化道梗阻、昏迷及手术后长期禁食)的患者。
2.钾丢失过多
(1)经胃肠道失钾大量消化液丧失是低钾血症最常见的原因。主要见于频繁呕吐、腹泻、大量胃肠吸引及肠瘘;滥用灌肠剂或缓泻剂。发生机制为：①消化液含钾量比血浆高，故消化液丧失必然丢失大量钾;②大量丧失消化液导致血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加，醛固酮可促使肾排钾增多。
(2)经肾脏失钾经肾失钾原因较多，见于以下几种情况：①使用某些利尿剂，如髓袢或噻嗪类利尿剂。此外内、外源性渗透性利尿作用如高渗甘露醇等也可使机体失钾。②醛固酮分泌过多：原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症、库欣综合征、异位性ACTH分泌增多等时，肾排钾增多;③远曲小管的原尿流速增加：各种肾疾病，尤其是，肾间质性疾病如，肾盂，肾炎，由于钠和水重吸收障碍使远曲小管液流速增加导致排钾过多;④镁缺失：髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞的Na+—K+—ATP酶，而此酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+不足而使此酶失活，钾重吸收障碍，引起钾丢失;⑤远端肾小管性酸中毒时，因肾小管排泌H+减少，故K+与Na+交换量增多，致尿钾排泄增多;⑥远曲小管中难以重吸收的阴离子如SO42-、HPO4-、HC03-、N02-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素以及羧苄青霉素等在远曲小管液中增多时，可增大肾小管液的负电荷，故带正电荷的K+易从肾小管上皮细胞内向管腔中转移，从而使钾排泌增多。
以上是整理的钾代谢紊乱，希望对大家有所帮助。
