第一节 水、钠代谢紊乱
一、正常水、钠平衡
1. 体液容量与分布：
a. 健康成年男性体液总量约占体重的60%（女性约50%），其中细胞内液约占体重的40%，细胞外液约占体重的20%，细胞外液中的血浆约占体重的5%，其余15%为组织间液。
2. 体液的渗透压：
a. 血浆和组织液的渗透压90%～95%来源于Na⁺、Cl⁻和HCO₃⁻，通常血浆渗透压在290～310mmol/L之间
b. 维持细胞内液渗透压的离子主要是K⁺和HPO₄²⁻
3. 血清Na⁺浓度正常范围135～150mmol/L
4. 体液容量及渗透压调节：
a. 当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时，一方面通过抑制ADH的分泌，减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出增多；另一方面促进醛固酮分泌，加强肾小管对Na⁺的重吸收，减少Na⁺的排出从而使细胞外液中Na⁺浓度增高，结果已降低的细胞外液渗透压增至正常
b. 许多伴有血容量减少的疾病，其促使ADH分泌的作用远超过血浆晶体渗透压降低对ADH分泌的抑制作用，说明机体优先维持正常的血容量。
c. ANP主要从四个方面影响水钠代谢：
i. 减少肾素的分泌
ii. 抑制醛固酮的分泌
iii. 对抗血管紧张素的缩血管效应
iv. 拮抗醛固酮的滞Na⁺作用
v. 显著减轻失水或失血时血浆中ADH水平增高的程度
二、水钠代谢紊乱的分类
1. 脱水
a. 低渗性脱水
b. 高渗性脱水
c. 等渗性脱水
2. 水中毒
3. 水肿
三、脱水
㈠ 低渗性脱水（低容量性低钠血症）
低渗性脱水的特点：失Na⁺多于失水，血清Na⁺浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，伴有细胞外液量减少。
⒈原因和机制：常见原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”
⑴ 经肾丢失：
1）长期连续使用利尿药：如呋塞米、依他尼酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对Na⁺的重吸收。
2）肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠重吸收减少。
3）肾实质性疾病：如慢性间质性肾疾患可使髓质正常间质结构被破坏，使髓质不能维持正常的浓度梯度和髓袢升支功能受损等均可使Na⁺随尿液排出增加。
4）肾小管酸中毒：肾小管排酸障碍，主要发病环节是集合管分泌H⁺功能降低，H⁺-Na交换减少，导致Na⁺随尿排出增加，或由于醛固酮分泌不足，也可导致Na⁺排出增多。
⑵ 肾外丢失
1）经消化道失液
2）液体在第三间隙积聚
3）经皮肤丢失
2.对机体影响：低容量性低钠血症的主要脱水部位是ECF，对病人的主要威胁是循环衰竭
⑴ 细胞外液减少易发生休克：低渗性脱水的主要特点就是细胞外液量减少。由于丢失的主要是细胞外液，严重者细胞外液量将显著下降，同时由于低渗状态，水分可以从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，进一步减少细胞外液的量，致使血容量进一步减少，故容易发生低血容量性休克。外周循环衰竭症状出现较早，患者有直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状。
⑵ 血浆渗透压降低：无口渴感，故机体虽缺水，但不思饮。同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水重吸收也相应减少，导致低比重尿和尿量无明显减少。但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水重吸收增加，可出现少尿。
⑶ 有明显失水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷
⑷ 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血容量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。
3.防治的病理生理基础：
⑴ 防治原发病，去除病因
⑵ 适当补液
⑶ 原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，如出现休克，要按照休克的处理方式积极抢救
㈡ 高渗性脱水
高渗性脱水特点：失水多于失钠，血清Na⁺浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少。
1.原因和机制：
⑴ 水摄入减少
⑵ 水丢失过多
1）经呼吸道失水：由于其损失的都是不含任何电解质的水分，故可以引起低容量性高钠血症
2）经皮肤失水：高热、大量出汗和甲状腺功能亢进
3）经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足等原因
4）经胃肠道丢失：呕吐、腹泻及消化道引流等引起丢失
2.对机体影响：主要发病环节是ECF高渗，主要脱水部位ICF减少
⑴ 口渴
⑵ 细胞外液含量减少：细胞外液容量减少且失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，因而尿量减少尿比重增高。
⑶ 细胞内液向细胞外液转移：有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。
⑷ 血液浓缩：由于血容量下降可以反射性引起醛固酮分泌增加，增强肾小管对Na⁺的重吸收，它与ADH一起有助于维持细胞外液容量和循环血量
⑸ 中枢神经系统功能障碍
3.防治病理生理基础：
⑴ 防治原发病，去除病因。
⑵ 补给体内缺少的水分。
⑶ 补给适当的Na⁺
⑷ 补给适当的K⁺
四、水中毒
水中毒的特点：患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na⁺浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，但体钠总量正常或增多，故又称为高容量性低钠血症。
1.原因和机制：
⑴ 水的摄入过多
⑵ 水的排出减少：多见于急性肾衰竭，ADH分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等，由于交感神经兴奋解除了副交感神经对ADH分泌的抑制。
水中毒最常发生于急性肾功能不全的患者而又输液不恰当时。
2.对机体的影响：
⑴ 细胞外液量增加，血液稀释。
⑵ 细胞内水肿
⑶ 中枢神经系统症状：脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，脑脊液压力也增加，引起头痛、恶心、呕吐、记忆力减退、淡漠、神志混乱&失语、嗜睡等，严重可引起枕骨大孔疝。
3.防治的病理生理基础：
⑴ 防治原发病
⑵ 轻症患者只要停止或限制水分摄入
⑶ 重症或急症患者，除严格进水外，还应给予高渗盐水以迅速纠正脑细胞水肿，或使用利尿剂，促进体内水排出。
五、水肿
过多液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿(edema)。
㈠ 水肿的发病机制
1.血管内外液体交换不平衡：这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流等因素
① 驱使血管内液体向外滤出的力量是平均有效流体静压：毛细血管的平均血压为20mmHg，组织间隙的流体静压为-10mmHg，两者之差约为30mmHg，即有效流体静压。
② 促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压：正常人血浆胶体渗透压为25mmHg，组织间液的胶体渗透压为15mmHg，两者之差为有效胶体渗透压，约为10mmHg。有效流体静压减去有效有效胶体渗透压之差是平均有效滤过压
③ 淋巴回流：淋巴回流可以把略多生成的组织液送回体循环，还可以把毛细血管漏出的蛋白质、细胞代谢产生的大分子回吸收入体循环。
⑴ 毛细血管流体静压增高：常见原因是静脉压增高。充血性心力衰竭时静脉压增高可成为全身水肿的重要原因；肿瘤压迫静脉或静脉的血栓形成可使毛细血管的流体静压增高引起局部水肿。动脉充血也可引起毛细血管流体静压增高，成为炎性水肿发生的重要原因之一。
⑵ 血浆胶体渗透压降低：引起血浆蛋白含量下降的原因主要有：
①蛋白质合成障碍，见于肝硬化和严重的营养不良
②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失
③蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤。
⑶ 微血管壁通透性增加：当微血管壁通透性增加时，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出。于是，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质及水分滤出。见于各种炎症，包括感染、烧伤、冻伤以及昆虫咬伤等。这类水肿液的特点是所含蛋白质含量较高，可达30～60g/L。
⑷ 淋巴回流受阻：正常情况下，淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白质回收到血液循环，而且组织液生成多时还能代偿回流，具有重要的抗水肿作用。当淋巴回流受阻不能代偿性加强回流时，所含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。常见原因：
①恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管
②乳腺癌根治术等摘除主干通过的淋巴结
③丝虫病时，主要淋巴管道被成虫堵塞，可引起阴囊和下肢的慢性水肿。
这类水肿液的特点也是蛋白含量较高，可达40～50g/L，其原因是水和晶体物质透过血管壁回收到血管内，导致蛋白浓缩。
2.体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：某些因素所致的球-管平衡失调，是水肿发生的重要原因。
⑴ 肾小球滤过率下降：
①广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎等
②有效循环血量明显减少：如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留。
⑵ 近曲小管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时，近曲小管对钠水的重吸收增加使肾排水减少，成为某些全身性水肿发病的重要原因。
①心房钠尿肽分泌减少：当有效循环血量明显减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低，致使ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，从而导致或促进水肿发生。
②肾小球滤过分数增加：肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。当充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，由于出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显，肾小球滤过率相对增高随而肾小球滤过分数增加
⑶ 远曲小管和集合管重吸收钠水增加：远曲小管和集合管重吸收钠水受激素调节。
1）醛固酮含量增高：醛固酮的分泌作用是促进远曲小管重吸收钠、进而引起钠水潴留。醛固酮增加常见原因：一是分泌增加，二是灭活减少。
2）抗利尿激素分泌增加：引起ADH分泌增加的原因：一是充血性心力衰竭发生，有效循环血量减少，反射性引起ADH分泌增加，二是肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，血管紧张素Ⅱ生成增多，进而导致醛固酮分泌增加，并促使肾小管对钠的重吸收增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑感受器，使ADH分泌增加。
