有人问我，糖尿病浪能活几年？
少年郎，降心定，回头是岸。
愿糖尿病基础教育的普及可减少不必要的悲剧——东城。
先从微血管说起吧
谈谈肾
一般而言，糖尿病患者，肾脏的问题与肾小球损伤成正相关。如果不控制血糖，5~6年，临床可诊断出早期糖尿病肾病，这个时候容易被患者忽略（各种个人原因、主治医生原因）这个时候也不会有任何的临床表现（出现什么泡沫尿——都是假的，大部分的泡沫是你的尿酮体什么的引起尿液张力改变，激荡起来的泡沫）；大概80%的病人在10年内就会发展为糖尿病肾病（0.5g/24h）。
这里还要说两点吧
1、 大数据统计表明，我们1型糖友中50%以上的病友最后会死亡在肾衰竭相关疾病上。
2、 当我们有肾病之后，我们的血糖会更加难控制，由于氮质血症的存在，你会变的食欲减退，容易恶心和呕吐，更容易贫血。血糖变差后会愈加加重你的肾病状况。
这里既然谈起来了，那就顺道谈谈糖尿病肾病的临床分期
这里我只谈2个我认为比较可以启发人的。
1、Ⅰ期，也就是最开始的时候，肾小球滤过率增高肾体积增大，即使在新诊断的1型糖尿病病人（2型糖尿病病人也适用）就可以发现这种改变。同时肾血流量和肾小球毛细管灌注和内压均增加。这种肾脏损伤考虑与确诊初期高血糖水平导致，但是是可逆的。大多病人血糖纠正后都可恢复。（但不代表全部）。这时期肾穿刺不能发现组织的损害。
这就是为什么有些刚患病酮症酸中毒的病人就会发现自己的尿微量白蛋白是超的。这个其实没什么，积极控制血糖，很快就恢复正常。
2、Ⅳ期，出现大量蛋白尿（尿白蛋白＞200μg/min或尿蛋白＞0.5g，这时候大部分糖人血压已经上来了，大概3/4都会出现高血压的状况，穿刺活检可以看到肾小球肥大和肾小球基底膜增厚。如果不积极治疗“糖尿病肾病三姐妹”-大量蛋白尿、水肿、高血压，我们的水肿要比普通的肾病病人严重，因为高胰岛素水平会改变Na+、K+平衡会加重Na+的重吸收，会加重水肿。而且由于低蛋白血症的原因，糖人对利尿剂反应都很差，水肿的都会非常痛苦。
有几点要提及一下，对于糖尿病肾病的防的意义远大于治疗，如果真的出现器质性的损坏，我们能做的非常有限——是无法像大家平常所见的感冒发烧一样。是无法治愈的，经济开销也会大很多。
我知道很多人都听不懂
我这里只想说，我接触的糖友比较多。有一些已经糖尿病肾病了。去医院的探望病友的感觉非常非常不好。有时候越清楚就越痛苦。不缺钱还好，缺钱的时候，患者得不到积极有效的治疗。生存状况都非常的不好。
内容写的有点复杂，有点专业，不过真的希望普及糖尿病教育，愿少一份伤痛，多一份欢乐。
谈谈眼底
这个眼底病变情况还要复杂一些，在成年人中，法定失明人员1/3是糖尿病视网膜病变导致的。约25%的糖尿病患者有糖尿病性视网膜病变，15年以上的患者有63%患有糖尿病性视网膜病变。这些都属于微血管病变的重要表现。也是糖尿病最为重要的并发症之一。
这里我也谈2点，我认为可以启发人的
1、 幼年起病的糖尿病患者，血中生长激素比成人要高，研究发现生长激素缺乏的儿童糖尿病性视网膜病变的发生概率较低；其实也不难理解，生长激素旺盛会抑制糖代谢，会促进视网膜血管形成微血栓引起视网膜病变。往往我们小孩子开始患病，总是任重而道远。
2、 对于视网膜病变的防治的积极意义在于长期的持续的积累作用，短期的控糖严格对于微血管病变效果甚微。如果在短时间内快速降低血糖，反而会加重视网膜病变。原因很简单，我们的血糖降低，视网膜血流量减少，会加重视网膜缺血。
①血糖水平控制程度没有固定标准，应根据病程、血糖基数水平等因素因人而定。
②传统方法的目的在于使餐二血糖不超过14mmol/L(250mg/100ml)，但血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/100ml)或更低将会更有益。当然，能将血糖始终控制在正常范围内无疑是最好的。
③HbAC1 （糖化红蛋白）是评价血糖水平长期状况的一个合适指标，有人称若从开始就控制很好，HbAC1 一般在7%左右(正常＜6%)，从不超过8%，则很少出现糖尿病性视网膜病变。
④控制糖尿病的方法除合理应用胰岛素等药物治疗外，积极监控血糖，控制饮食，加强锻炼等也是十分重要的。
编者按：
文章写的很隐晦，望有心人，做有心事。比如：我并没有写实际上血糖波动在什么范围是合理的，唯一写的只有糖化，还有餐二的血糖指标。真的能做到餐前餐后达标，你已经平稳了。
也没提及高胰岛素血症的形成，和胰岛素的滥用问题。在只在文章最后最不起眼的地方，提了句——控制糖尿病的方法除合理应用胰岛素等药物治疗外，积极监控血糖，控制饮食，加强锻炼等也是十分重要的。
愿科学、合理控糖。
